国家科技支撑计划(2006DAI06A20-02)
- 作品数：13 被引量：98H指数：7
- 相关作者：徐济良乔进吴锋孟国梁陈惠更多>>
- 相关机构：南通大学江苏安惠生物科技有限公司南通市第三人民医院更多>>
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- 灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化被引量：9
- 2012年
- 目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。
- 吴锋孟国梁常珊珊徐济良
- 关键词：灵芝多糖动脉粥样硬化NADPH氧化酶NOX4P22PHOX
- 灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮功能的影响,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg^(-1))造模,然后随机分为糖尿病组、灵芝多糖组(灵芝多糖400 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(二甲双胍200 mg·kg^(-1))及联合用药组(灵芝多糖400 mg·kg^(-1)+二甲双胍200 mg·kg^(-1)),另设正常对照组,每组大鼠10只。均灌胃给药,每日一次,正常对照组和糖尿病组予生理盐水,12周后测定大鼠空腹血糖,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。切取胸主动脉,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并观察胸主动脉病理改变。结果与正常对照组相比,糖尿病组空腹血糖和血清MDA水平明显上升,血管舒张率、血清NO、SOD含量明显下降(P<0.01)。给药后,用药组空腹血糖水平均显著低于糖尿病组,联合用药组低于灵芝多糖组(P<0.01)。与糖尿病组相比,用药组血管舒张率、血清NO和SOD水平均有不同程度升高,MDA有所下降。联合用药组血管舒张率、血清NO和SOD水平高于二甲双胍组和灵芝多糖组,MDA水平低于二甲双胍组和灵芝多糖组(P<0.05或P<0.01)。用药组主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚情况与糖尿病组相比均改善,联合用药组改善最明显。结论灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠主动脉内皮有保护作用,其机制可能与抑制MDA,提高NO和SOD水平有关。
- 乔进徐济良陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍血管舒张糖尿病
- 灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉AGEs及其受体的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉糖基化终末产物及其受体的影响,探讨灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉的保护机制。方法:SD大鼠经4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg.kg-1建立2型糖尿病(T2DM)模型。大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱阳性对照组、灵芝多糖低、中、高剂量组(200,400,800 mg.kg-1)。给药治疗12周后,测定大鼠空腹血糖、血清中糖基化终末产物(AGEs)含量,免疫组化法和蛋白印迹法测定胸主动脉AGEs,RAGE蛋白的表达情况。结果:灵芝多糖高、中剂量组与模型组大鼠相比,血糖和血清AGEs明显降低(P<0.01)。各治疗组胸主动脉AGEs和RAGE的表达量较模型组都有所下调,其中灵芝多糖高剂量组表达明显下调(P<0.01)。结论:灵芝多糖对T2DM大鼠血糖的降低和主动脉保护作用明显,其机制可能是下调AGEs及RAGE的表达从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。
- 陈杨乔进罗佳吴锋孟国梁陈惠郑惠华徐济良
- 关键词：灵芝多糖糖尿病糖基化终末产物
- 灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌结构及血流动力学的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠心肌结构及血流动力学的影响及其机制。方法高脂饮食喂养联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立T2DM大鼠模型。模型动物随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg^(-1))及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖,血流动力学指标(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),VG染色法检测大鼠左室心肌胶原容积积分(CVF),免疫组化、蛋白印记法检测心肌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖明显降低;联合用药能明显改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax;联合用药组的CVF明显降低;心肌组织MMP-2表达得到明显抑制。结论灵芝多糖联合二甲双胍能明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,对糖尿病心肌病变有预防作用,其机制可能与下调MMP-2的表达有关。
- 乔进窦志华吴锋孟国梁陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍糖尿病大鼠心肌结构血流动力学基质金属蛋白酶-2
- 灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:研究灵芝多糖Ganoderma lucidum polyccharide(GLPs)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常组(N)、模型组(M)、灵芝多糖(800mg/kg)组、灵芝多糖(400mg/kg)组、灵芝多糖(200mg/kg)组和辛伐他汀组(SV,1.8mg/kg);正常组喂食正常饲料,其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化(AS)模型,自造模开始,灵芝多糖每日分别以800mg/kg、400mg/kg、200mg/kg剂量灌胃,辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃;正常组及模型组以等量生理盐水灌胃。正常组喂食基础饲料,其他组喂食高脂饲料并腹腔注射维生素D3。12周给药后,取动脉血和主动脉组织,分别测定各实验组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)等含量;取主动脉分别以肉眼和电镜观察形态学变化。结果:模型组TC、TG含量均高于正常组(P<0.01),GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组血清TC、TG均明显比模型组低(P<0.05);GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组测得MDA均明显比模型组低(P<0.05);而GLPs(800mg/kg)组SOD含量则高于模型组(P<0.05);血清CAT和GSH-PX水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05);血清和主动脉组织中NOS水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05)。通过电镜观察GLPs(800mg/kg)组可使内皮细胞和平滑肌细胞保持完整,覆盖于内膜表面,对其具有较好的保护作用。其中灵芝多糖(800mg/kg)组效果优于灵芝多糖(200mg/kg)组。结论:灵芝多糖可以抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激的形成。
- 王爽陈潇孟国梁常珊珊吴锋徐济良
- 关键词：灵芝多糖氧化应激NOS动脉粥样硬化
- 灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的干预被引量：2
- 2014年
- 目的:研究灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用。方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型。成模后,将大鼠随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药治疗12周后观察大鼠一般情况;测量大鼠空腹血糖;测定大鼠心肌过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;碱水解法测定大鼠心肌羟脯氨酸含量;电镜观察心肌细胞超微结构的变化;蛋白印迹检测心肌组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果:联合用药可显著降低大鼠空腹血糖及升高心肌CAT、GSHPx水平,使其心肌组织羟脯氨酸含量下降,减少心肌组织CTGF的表达,减轻心肌纤维化的病理进程。结论:灵芝多糖联合二甲双胍能有效对抗糖尿病大鼠的心肌纤维化,且同等剂量情况下联合用药效果优于单独用药,其机制可能与联合用药增强机体内抗氧化酶的活性、抑制心肌CTGF的表达来有关。
- 乔进施忠窦志华徐济良吴锋孟国梁陈惠郑惠华
- 关键词：灵芝多糖二甲双胍糖尿病大鼠心肌纤维化结缔组织生长因子联合用药
- 芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的:观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤,分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果:芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低(P<0.01),且血清中GSH-PX活性显著升高,MDA含量下降,胃粘膜损伤程度明显减轻。结论:芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。
- 赵喜吴锋乔进薛华徐济良
- 关键词：胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- 芦荟灵芝胶囊的润肠通便作用被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨中药芦荟灵芝胶囊的润肠通便作用。方法:使用复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型,通过观察小鼠小肠推进运动、首次排便时间、粪便性状,来判断芦荟灵芝胶囊治疗便秘的作用。结果:在不影响小鼠体重条件下,芦荟灵芝胶囊能提高墨汁推进率,缩短首次排便时间,并且增加排便总量。结论:芦荟灵芝胶囊能有效治疗便秘,且作用温和。
- 吴锋赵喜薛华乔进徐济良
- 关键词：润肠通便小鼠便秘
- 灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用被引量：11
- 2009年
- 目的研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制。方法SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg)。16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平。结果灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01)。灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01)。结论灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清糖基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关。
- 乔进薛华孟国梁吴锋陈杨陈惠郑惠华徐济良
- 关键词：灵芝多糖内皮依赖性舒张糖基化终末产物氧化应激动脉粥样硬化
- 灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用被引量：19
- 2010年
- 目的观察灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用。方法建立高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素所诱发的2型糖尿病大鼠模型,应用灵芝多糖灌胃治疗10周后,检测大鼠空腹血糖和胰腺中NO、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化。结果灵芝多糖能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,提高胰岛素敏感性,提高血清和胰腺中GSH-Px、SOD和CAT的活性,显著降低NO和MDA含量(均P<0.05或0.01);HE染色等形态学检测显示能减轻大鼠胰岛萎缩,增加胰岛B细胞的数目。结论灵芝多糖能减轻2型糖尿病大鼠的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平发挥保护作用的。
- 唐志刚薛华乔进顾锦华徐济良
- 关键词：灵芝多糖2型糖尿病氧化应激
