广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(200818)
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
- 相关作者：胡跃强唐农胡玉英祝美珍董少龙更多>>
- 相关机构：广西中医学院第一附属医院广西中医学院中南大学更多>>
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- 局灶性脑缺血大鼠预处理后CHOP mRNA及其蛋白的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠180只,随机分为假手术组(sham-operation group,SO)、脑缺血再灌注组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemic preconditioning,BIP)3组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d其4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和免疫印迹法(western blot)观察再缺血后各个时间点CHOP mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12 h CHOPmRNA表达达高峰(142.92±7.46,P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(12 h:157.7±8.37;24 h:167.54±8.99;2 d:178.16±9.25;3 d:186.85±9.82,P<0.05)。②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2 d后表达开始减弱(1.674±0.136,P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(12 h:1.453±0.128;24 h:1.605±0.132;2 d:1.485±0.129;3 d:1.279±0.115,P<0.05,P<0.01)。③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加(34.6%±11.5%),1 d时达到高峰(48.2%±12.4%),以后时间点逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(12 h:25.3%±9.0%;24 h:36.4%±10.9%;2 d:30.8%±11.2%;3 d:22.5%±8.7%,P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制CHOP表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙刘尊敬祝美珍胡玉英范立雷
- 关键词：缺血预处理C/EBP同源蛋白神经保护
- 清热化淤方对脑缺血预处理大鼠ATF4、Caspase-12表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察清热化淤方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后ATF4、Caspase-12 mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化淤方干预组(QRHY)四组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点ATF4、Caspase-12 mRNA及其蛋白的表达变化。结果①MCAO组12h ATF4mRNA及其蛋白表达均达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCAO组ATF4mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05,P<0.01)。②MCAO组12 h Caspase-12 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.01);BIP组较MCAO组Caspase-12mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05,P<0.01)。结论清热化淤方可通过下调大鼠脑缺血预处理后ATF4、Caspase-12表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙毕方方祝美珍雷龙鸣李品纯
- 关键词：缺血预处理CASPASE-12神经保护
- 大鼠局灶性脑缺血预处理后蛋白激酶样内质网激酶及葡萄糖调节蛋白78表达的变化被引量：9
- 2012年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶（PERK）和葡萄糖调节蛋白（GRP78）mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法sD大鼠120只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（MCAO）、脑缺血预处理组（BIP），每组按照再缺血后12h，1、2、3d4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型，分别用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERK和GRP78mRNA及其蛋白的表达变化，用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12hPERKmRNA表达达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均明显下降。MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升，24h达高峰，2d后表达开始减弱；BIP组较MCAO组PERK表达明显降低。②MCAO组12hGRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高（mRNA：12h：136．70±9．53，F=32．265；24h：147．54±9．97，F=54．920；2d：158．16±9．44，F=45．374；3d：165．85±10．26，F=16．493，土句P〈0．05；蛋白：12h：1．319±0．116，F=5．619，P〈0．05；24h：1．226±0．108，F=33．742，P〈0．01；2d：1．183±0．112，F=46．556，P〈0．01；3d：1．115±0．098，F=11．730，P〈0．05）。⑧MCAO组12h细胞凋亡发生率明显增加，24h时达到高峰，以后逐渐下降；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低。结论脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达和诱导GRP78表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农雷龙鸣毕方方祝关珍胡玉英范立雷
- 关键词：脑缺血缺血预处理热休克蛋白质类
- 清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠GADD34表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、清热化瘀方组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GADD34 mRNA及其蛋白的表达变化。结果脑缺血再灌注组12 h GADD34 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);缺血预处理组GADD34mRNA及其蛋白表达较缺血再灌注组均明显升高(P<0.05,P<0.01);清热化瘀方组较脑缺血预处理组进一步升高其表达(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过诱导GADD34表达发挥其神经的保护作用,清热化瘀方可进一步促进其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙刘尊敬祝美珍胡玉英陈炜
- 关键词：清热化瘀方缺血预处理神经保护
- 大鼠脑缺血预处理后PERK表达的变化及清热化瘀方的干预被引量：5
- 2012年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后PERK mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法 SD大鼠160只,随机分为4组:假手术组、MCAO组、BIP组、QRHY组,每组按照再灌注后12 h、1 d、2 d、3d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERKmRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12 h PERK mRNA表达达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P<0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。②MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24 h达高峰(P<0.01),2d后表达开始减弱;BIP组较MCAO组PERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加,1 d时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05或P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05或P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。
- 胡跃强唐农雷龙鸣毕方方祝美珍胡玉英覃琴
- 关键词：清热化瘀方缺血预处理PERK神经保护
- 缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙刘尊敬祝美珍胡玉英王棕可
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤神经细胞保护
- 清热化淤方对脑缺血预处理大鼠CHOP表达的影响
- 2011年
- 目的观察清热化淤方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后前凋亡分子CHOP mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化淤方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,以流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12h CHOPmRNA表达达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P<0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰,2d后表达开始减弱(P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。③MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1d时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论清热化淤方可通过下调大鼠脑缺血预处理后CHOP表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙祝美珍胡玉英刘泰范立雷
- 关键词：缺血预处理CHOP神经保护
- 大鼠局灶性脑缺血预处理后生长停滞与DNA损害可诱导基因34表达的变化
- 2012年
- 目的观察脑缺血预处理(brain ischemia preconditioning,BIP)对大鼠脑缺血再灌注后,生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)mRNA及蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、脑缺血组、BIP组,每组40只,后2组行大脑中动脉栓塞法制模后,各组于再缺血后12 h、1、2和3 d 4个时间点观察,每个时间点10只。采用2次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法检测GADD34 mRNA表达,western blot法观察各组GADD34蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血组12 h GADD34 mRNA及蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长,其表达逐渐下降,但1、2和3 d时仍高于假手术组(P<0.05,P<0.01);BIP组GADD34 mRNA及蛋白表达各时间点均较脑缺血组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 BIP可诱导GADD34mRNA及蛋白的表达。
- 胡跃强唐农董少龙刘尊敬祝美珍胡玉英陈炜
- 关键词：脑缺血缺血预处理DNA损伤信使原位杂交再灌注
- 大鼠局灶性脑缺血预处理后激活转录因子4mRNA及其蛋白表达的变化
- 2011年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后激活转录因子4(ATF4)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)3组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点ATF4 mRNA及其蛋白表达的变化。结果 MCAO组12hATF4 mRNA及其蛋白表达均达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCAO组ATF4 mR-NA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制ATF4表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙毕方方祝美珍胡玉英陈炜
- 关键词：缺血预处理神经保护
- 大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05)。②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。
- 胡跃强唐农董少龙刘尊敬张青萍陈炜黄丽鹏
- 关键词：清热化瘀方缺血预处理GRP78神经保护
