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国家自然科学基金(81101528)

作品数：7 被引量：21H指数：3
相关作者：王弘郝良纯李雪李爽顾敏更多>>
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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇神经母细胞
  • 5篇神经母细胞瘤
  • 5篇细胞瘤
  • 5篇母细胞
  • 5篇母细胞瘤
  • 3篇凋亡
  • 2篇人神经母细胞...
  • 2篇神经母细胞瘤...
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板减少
  • 1篇血小板减少症
  • 1篇药物治疗
  • 1篇依托泊苷
  • 1篇伊马替尼

机构

  • 7篇中国医科大学

作者

  • 7篇王弘
  • 5篇郝良纯
  • 3篇李爽
  • 3篇李雪
  • 2篇顾敏
  • 2篇王晔
  • 2篇张斌
  • 1篇迟昨非
  • 1篇李倩
  • 1篇王秋实
  • 1篇郑旭
  • 1篇陆春伟
  • 1篇马良艳
  • 1篇佟海侠
  • 1篇刘卓刚
  • 1篇张坤
  • 1篇王汝南

传媒

  • 2篇实用药物与临...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
神经母细胞瘤多药耐药机制的研究被引量：4
2016年
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是儿童最常见的颅外实体恶性肿瘤，临床表现多种多样，肿瘤转移及复发是其死亡的主要原因。目前NB治疗方法主要集中在手术治疗、系统化疗、放射治疗、清髓治疗联合移植、肿瘤靶向治疗等，但高危患儿的治疗效果仍不容乐观。研究表明多药耐药（multidrug resistante，MDR）是成功治疗NB的主要障碍，因此全面认识NB耐药机制对于提高患儿生存率具有十分重要的意义。该文从多方面就NB耐药机制进行综述。
李雪王弘
关键词：神经母细胞瘤耐药机制
shRNA介导的Y-盒结合蛋白-1表达沉默抑制神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的体内成瘤能力
2017年
目的:观察shRNA介导的Y-盒结合蛋白-1(YB-1)表达沉默对神经母细胞瘤细胞体内成瘤能力的影响。方法:构建针对YB-1的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞。Western blot技术检测干扰后YB-1蛋白表达水平变化。平板克隆形成实验检测YB-1蛋白受抑是否影响细胞凋亡。通过测量肿瘤体积和重量评估YB-1蛋白受抑对裸鼠体内成瘤的影响。HE染色和TUNEL实验评估干扰对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响。结果:Western blot技术检测无效转染组(NC组)与对照组(SH-SY5Y组)相比,YB-1表达量无显著差异,而转染组(YB-1 shRNA组)与SH-SY5Y组相比,YB-1表达水平明显下降。克隆形成实验显示NC组细胞克隆形成能力与SH-SY5Y组细胞相比未发生显著变化(P>0.05),而与SH-SY5Y组相比,YB-1 shRNA组克隆形成能力显著下降(P<0.01)。裸鼠成瘤统计分析结果显示,SH-SY5Y组的平均肿瘤体积和平均肿瘤重量明显高于YB-1 shRNA组(P<0.01),NC组肿瘤体积与重量与SH-SY5Y组相比无明显差异(P>0.05)。HE染色和TUNEL染色发现SH-SY5Y组和NC组细胞与YB-1 shRNA组相比分裂活跃,凋亡细胞较少。结论:shRNA介导的YB-1表达沉默抑制细胞生长,诱导凋亡,显著抑制神经母细胞瘤的体内成瘤能力。
王弘李雪迟昨非王汝南郝良纯
慢性粒细胞白血病不同药物治疗后树突细胞的变化被引量：3
2013年
目的探讨干扰素α(IFN-α)、伊马替尼、羟基脲3种药物治疗慢性粒细胞白血病后树突细胞(Dendritic cells,DC)的含量变化。方法采用流式细胞仪检测不同药物治疗后26例慢性粒细胞白血病患者及9例正常人外周血树突细胞的含量。结果羟基脲组外周血树突细胞含量较正常人明显下降(P<0.05)。伊马替尼组和TNF-α组外周血树突细胞含量比羟基脲组明显增加(P<0.05),但和正常人相似(P>0.05)。伊马替尼和TNF-α两组之间树突细胞含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性粒细胞白血病患者体内DC含量明显减少,抗肿瘤作用下降。而伊马替尼和IFN-α可促使体内DC的增殖,从而达到抗肿瘤的作用,两者间促使DC增殖的作用无显著差异。
李爽顾敏刘卓刚郝良纯王弘
关键词：慢性粒细胞白血病树突细胞干扰素Α羟基脲伊马替尼
IFN-γ联合阿霉素或依托泊苷增强TRAIL对神经母细胞瘤细胞的诱导凋亡作用被引量：1
2012年
目的:探讨半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)和死亡受体(DR)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导神经母细胞瘤(NB)细胞凋亡中的作用。方法:应用RT-PCR方法检测γ干扰素(IFN-γ)作用前后NB细胞Caspase 8 mRNA的表达;应用Western blot方法检测Caspase 8、DR4和DR5蛋白表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞术检测IFN-γ,TRAIL,IFN-γ+TRAIL,Caspase 8抑制剂+TRAIL及IFN-γ+阿霉素/依托泊苷+TRAIL对NB细胞株生长及凋亡的影响。结果:IFN-γ在NB细胞株SKNDZ中诱导了Caspase 8mRNA及蛋白表达。SY5Y细胞对TRAIL不敏感,而IFN-γ与TRAIL或阿霉素,依托泊苷联用对SY5Y细胞有明显诱导凋亡作用。IFN-γ+TRAIL组SY5Y细胞早期凋亡率(23.09+2.35)%高于TRAIL组[(6.15±0.54)%(P<0.01)],但低于IFN-γ+阿霉素/依托泊苷+TRAIL组[(43.41±6.46)%/(38.86±7.29)%,P<0.01]。阿霉素或依托泊苷可以诱导NB细胞株DR5蛋白表达,但未诱导DR4蛋白表达。IFNγ诱导后表达Caspase 8的SKNDZ细胞对TRAIL的诱导凋亡作用仍不敏感,而阿霉素或依托泊苷处理后同时表达DR5的SKNDZ细胞对TRAIL的诱导凋亡作用相对敏感。IFN-γ+阿霉素/依托泊苷+TRAIL组SKNDZ细胞早期凋亡率(11.54±2.49)%/(13.38±1.65)%高于IFN-γ+TRAIL组(P<0.01)。结论:IFN-γ上调Caspase 8表达及化疗药阿霉素或依托泊苷诱导DR5表达可以恢复NB细胞对TRAIL的敏感性,Caspase 8和DR5在TRAIL诱导NB细胞凋亡中起着十分关键的作用。
佟海侠郑旭王弘陆春伟王秋实马良艳
关键词：神经母细胞瘤IFN-Γ阿霉素依托泊苷凋亡
Netrin-1抑制受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡被引量：2
2014年
目的研究依赖性受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞系SH-SY5Y细胞凋亡而其配体Netrin-1抑制其凋亡诱导的作用。方法人NB细胞系SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在有/无配体Netrin-1作用下进行平板克隆形成实验,探讨Unc5H4是否诱导细胞凋亡以及诱导细胞凋亡作用是否受Netrin-1蛋白作用的影响。进一步在SH-SY5Y细胞中表达Unc5H4,在阿霉素(ADR)刺激下,在有/无配体Netrin-1蛋白作用时检测Unc5H4蛋白条带的变化,即Unc5H4释放死亡结构域后的截断蛋白诱导细胞凋亡的变化。结果 Caspase-3活性检测结果显示,过表达Unc5H4可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,其相对Caspase-3活性(180%±20%)明显高于对照组(100%),差异有显著统计学意义(P?0.01)。而加入Netrin-1组细胞的相对Caspase-3活性(112%±14%)明显低于无Netrin-1组(180%?20%),差异有统计学意义(P?0.01),与对照组(100%)相比差异无统计学意义。SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在同时受到ADR诱导的DNA损伤时,在无Netrin-1蛋白作用下,可以检测到Unc5H4截断蛋白(酶切死亡结构域,60 k Da)的表达,而Netrin-1能够阻止Unc5H4蛋白的截断,从而阻止其诱导凋亡的作用。结论依赖性受体Unc5H4能够诱导人NB细胞凋亡,其配体Netrin-1能够通过阻止其发生蛋白截断而抑制其诱导凋亡的功能,从而使NB细胞获得增殖。
王弘顾敏李爽王晔张斌郝良纯
关键词：NETRIN-1神经母细胞瘤增殖凋亡
急性免疫性血小板减少症患儿NK细胞、NK样T细胞数量变化及槐杞黄联合糖皮质激素疗效探讨被引量：10
2017年
目的探讨NK样T细胞及NK细胞数量变化对儿童急性免疫性血小板症(ITP)发病的影响,观察槐杞黄口服联合糖皮质激素对儿童ITP疗效的影响。方法采用前瞻性对照研究的方法,收集2016年1-12月于我科确诊并住院治疗的70例ITP患儿及门诊健康体检的30例正常儿童资料,均在未接受任何治疗时采集外周血,检测淋巴细胞亚群、NK样T细胞数值并进行分析比较。将70例ITP患儿随机分成观察组和对照组,每组35例。实验组在常规的糖皮质激素治疗方法基础上加用槐杞黄口服,对照组则仅为激素方法治疗。治疗期间观察两组患儿临床情况,定期于清晨空腹采血,记录血小板计数,同时采用流式细胞仪技术,检测淋巴细胞亚群、NK样T细胞的表达率。结果 ITP儿童外周血中NK细胞(6.2%±1.37%)、NK样T细胞的数量(0.98%±0.41%)较健康儿童(15.92%±3.84%,3.56%±0.78%)明显下降,总B细胞数量则明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的有效率为94.3%,显著高于对照组的85.7%,平均住院治疗时间缩短;治疗后,ITP患儿外周血NK细胞、NK样T细胞的表达率均显著升高(P<0.05);治疗期间观察组血小板计数恢复正常范围及NK细胞和NK样T细胞数量上升较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NK细胞及NK样T细胞数量下降可能与儿童ITP发病相关,槐杞黄联合糖皮质激素治疗儿童ITP,可能通过改善免疫功能紊乱,提升NK细胞、NK样T细胞数量,加快血小板计数的恢复,进而缩短疗程。
马文典张坤王弘李雪郝良纯
关键词：免疫性血小板减少症NK细胞
条件性肿瘤抑制基因Unc5H4依赖P53诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的实验研究被引量：1
2014年
目的探讨依赖性受体Unc5H4诱导细胞凋亡功能与P53的关系。方法应用siRNA技术在SHSY5Y细胞中沉默P53基因,应用G418筛选出稳定沉默P53表达的细胞,以时间依赖性模式进行ADR刺激,并检测Unc5H4在mRNA及蛋白水平的表达情况。进一步,在SK-N-BE细胞中转染P53基因表达后,以时间依赖性模式检测Unc5H4在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果稳定沉默P53表达的SH-SY5Y细胞,与对照组相比,在ADR刺激下未检测到内源性Unc5H4的表达。在成功表达P53基因的SK-N-BE细胞中,P53基因表达能够在mRNA及蛋白水平诱导Unc5H4的表达。结论 Unc5H4在无配体作用下的促凋亡作用是依赖P53的正常功能完成的,Unc5H4是P53的新型调控基因。
王弘王晔李倩李爽张斌郝良纯
关键词：神经母细胞瘤凋亡P53
全选 清除 导出
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