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Nrf2在胶质瘤干细胞和胶质母细胞瘤细胞系中的差异表达被引量：1: 2014年; 目的:研究胶质瘤干细胞中Nrf2的表达变化及其入核表达情况,寻找胶质瘤干细胞治疗的新靶点。方法:分别用Western和qPCR从蛋白和RNA转录两个层次比较胶质母细胞瘤细胞系以及胶质瘤干细胞的Nrf2表达的差异,使用免疫荧光染色初步探讨Nrf2的活化入核情况。结果:U87和U251裸鼠种植瘤中胶质瘤干细胞的比例分别为1.24%和1.63%。胶质瘤干细胞中的Nrf2含量高于胶质瘤细胞系,mRNA含量也存在相同的差异。免疫荧光显示胶质瘤干细胞中入核的Nrf2较高。结论:Nrf2信号通路是胶质瘤干细胞功能的潜在调控因子。; 祝剑虹王汉东樊友武孙青纪祥军刘寰东周梦良; 关键词：胶质母细胞瘤

实验性蛛网膜下腔出血核因子E2相关因子2-抗氧化反应原件通路的表达被引量：1: 2012年; 目的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后严重的并发症,机制仍不明确。文中研究SAH后血管中核因子E2相关因子2-抗氧化反应原件(nuclear factor-E2-related factor 2-antioxi-dant response elements,Nrf2-ARE)通路的表达及与CVS的关系。方法将48只新西兰兔随机分为:对照组、SAH后3 d组,SAH后5 d组和SAH后7 d组;将以上各组再随机分为2组,分别用于组织学及分子生物学检验,每组6只。枕大池2次注血法建立兔SAH模型,留取基底动脉标本。检测Nrf2 mRNA水平与蛋白水平的表达,并测定血管组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活力。脑血管痉挛的程度通过测定基底动脉血管横截面积来判断。结果基底动脉于SAH后发生血管痉挛,并于SAH后3 d及5 d组更为严重。SAH组Nrf2 mRNA的表达显著增加(P<0.05),且表达无时效相关性。SAH组Nrf2蛋白的表达显著增加(P<0.05),并于第3天、第5天达到高峰。SAH后GPx的活力下降(P<0.05),于第3天、第5天降至最低。Nrf2 Western blot结果与基底动脉横截面积呈负相关(r=-0.791,P<0.05);GPx活力与基底动脉横截面积呈正相关(r=0.906,P<0.05)。结论 SAH的动物模型中,Nrf2于SAH后的基底动脉中表达上升,提示其表达可能在SAH后发生CVS的病理生理机制中发挥作用,但其具体作用有待进一步研究。; 吴琪赵旭东王汉东张鑫; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛氧化应激

Nrf2基因敲除对小鼠蛛网膜下腔出血后小胶质细胞/巨噬细胞活化的影响被引量：5: 2015年; 目的脑内小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage,M/M)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑组织损伤和修复中具有重要作用。文中研究小鼠SAH后M/M活化及Nrf2基因敲除对M/M活化的影响。方法野生型ICR小鼠70只,来源于ICR的Nrf2基因敲除小鼠35只,采用小鼠视交叉注射自体血建立SAH模型。假手术组行同样抽血、钻孔及置针,但不行注血。实验分为4组,野生型假手术组、野生型SAH组、基因敲除假手术组、基因敲除SAH组。SAH术后第1、3、5天取标本,用Western blot法和免疫组化法检测M/M特异性蛋白Iba1的表达;同时Western blot检测SAH后第3天Iba1蛋白表达,免疫荧光染色检测SAH后第3天CD16/32+Iba1+细胞数量。结果 Western blot检测结果显示野生型假手术组、野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达灰度值分别为0.491±0.039、0.657±0.069、0.930±0.046和0.926±0.046,而Iba1蛋白免疫组织化学染色平均光密度值为0.412±0.122、0.625±0.135、0.963±0.213和0.978±0.224,野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达均较野生型假手术组明显增加(P<0.05),但野生型SAH组第3天与第5天Iba1表达差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果示野生型假手术组、基因敲除假手术组、野生型SAH组、基因敲除SAH组SAH后第3天Iba1蛋白表达灰度值分别为1.157±0.080、1.162±0.073、1.580±0.171和1.913±0.220,CD16/32+Iba1+细胞数量分别为0、0、30.200±6.300和42.800±6.260(个/HP),SAH后第3天基因敲除SAH组Iba1蛋白表达较野生型SAH组增加(P<0.05),且基因敲除SAH组CD16/32+Iba1+细胞数较野生型SAH组明显增多(P<0.05)。结论小鼠SAH后M/M活化增加,Nrf2基因敲除促进了SAH后M/M的活化和M1极化。; 李桃王汉东丁宇何进丁可陆新宇徐建国韦武亭; 关键词：蛛网膜下腔出血 NRF2 活化极化

核因子E2相关因子2抗氧化反应元件通路在血管中的表达被引量：3: 2012年; 核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路由转录因子Nrf2、调控蛋白Keap1以及抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)组成,调节ARE下游包括氧化还原蛋白、二相解毒酶、转运蛋白等超过200种基因的表达,是介导抗氧化反应的关键信号途径。近年来,研究发现Nrf2通路有血管保护作用,文中就其在血管中的表达及意义进行综述。; 吴琪张鑫王汉东; 关键词：血管氧化应激

Analysis of the Activation of the Nrf2-ARE Pathway Following Optic Nerve Injury in Mice被引量：1: 2012年; Purpose:The Nrf2-ARE pathway plays a cytoprotective role in many tissues,but its protective function in the optic nerve is unclear. The purpose of the study is to investigate the changes in activation of the Nrf2-ARE pathway following optic nerve injury (ONI) in mice. Methods:Using ONI mice models,the expression levels of Nrf2 in optic nerves were determined by real-time PCR at various time points. Results:The expression of Nrf2mRNA was significantly up-regulated at 1 d after ONI, peaking at 30 min after ONI. Conclusion:The Nrf2-ARE pathway was activated after ONI, providing evidence for the study of the protection and underlying mechanism of Nrf2-ARE pathway on optic nerves.; Feng YanSuihua ChenXiangjun JiChuang NieHainan Xie; 关键词：视神经损伤小鼠模型实时PCR 时间点

锌对海马神经元毒性作用的机制研究被引量：2: 2014年; 目的大量文献报道,锌在诸多神经系统疾病所致的神经元死亡过程中发挥了重要作用,但具体机制不清。本实验拟对锌的神经元毒性机制进行体外实验研究。方法在体外培养的海马神经元中加入锌(或)锌阻断剂,利用相差显微镜从形态学观察神经元损伤;Western blot法检测p38、泛素化蛋白的表达;用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)比色法定量分析神经元的损伤;再加入锌和(或)p38抑制剂,观察泛素化蛋白表达的变化。结果锌对体外培养的海马神经元有明显的毒性作用;锌以明显的浓度依赖和时间依赖的方式诱导海马神经元中泛素化蛋白、p38的升高;抑制p38可减少锌诱导的泛素化蛋白的表达。结论高浓度的锌对神经元有毒性作用,它可能激活p38信号通路影响蛋白降解并最终导致神经元损伤。; 朱林朱林纪详军王汉东潘灏王汉东杭春华成惠林孙康健; 关键词：神经元泛素锌

小胶质细胞及其在中枢神经系统损伤后的作用被引量：10: 2012年; 小胶质细胞属于单核巨噬细胞系统,广泛分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS),是神经系统中发挥免疫功能的主要细胞。其最显著的特点是在中枢神经系统发生轻微病理变化变化时即可迅速活化并行使吞噬作用。活化的小胶质细胞是主要的清道夫细胞,同时可促进组织修复和再生功能。小胶质细胞形成的免疫网络具有免疫监视和调控功能,能够杀伤入侵的微生物,清除变性的细胞碎片,分泌生长因子促进组织修复,有助于恢复组织动态平衡。小胶质细胞向脑源性巨噬细胞分化时还可分泌某些蛋白酶、细胞因子、活性氧中间体、活性氮中间体等,这些物质过多地释放在继发性脑损伤中具有重要作用。因此,干预小胶质细胞的激活过程或阻止其释放细胞毒性代谢物,可能对避免中枢神经系统疾病中神经元死亡具有治疗意义。; 贾玥王汉东; 关键词：小胶质细胞中枢神经系统

Nrf2基因敲除对小鼠蛛网膜下腔出血后脑损伤的作用被引量：6: 2014年; 目的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致死率较高的危重疾病,文中研究氧化应激调节因子Nrf2在SAH后脑损伤作用及机制。方法实验选取雄性ICR野生型(wild type,WT)小鼠及来源于ICR的Nrf2基因敲除(knockout,KO)小鼠,采用视交叉自体血注射建立小鼠SAH模型,实验动物分为WT假手术组、KO假手术组、WT SAH组和KO SAH组4个组,检测SAH后24 h氧化应激产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)及GSH/GSSG,炎症因子TNF-α和IL-1β,脑组织含水量和伊文思蓝含量,TUNEL和尼氏染色,活动评分及大脑前和大脑中动脉血管痉挛情况。结果与假手术组比较,SAH组MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升,而GSH/GSSG下降(P<0.01);与WT SAH组比较,MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升(P<0.05),而GSH/GSSG下降(P<0.05)。SAH组前脑脑组织含水量、伊文思蓝含量较假手术组增加(P<0.01),与WT SAH组比较,KO SAH组脑组织含水量、伊文思蓝含量均升高[(0.808±0.004)vs(0.819±0.004)、(7.230±1.192)μg/g vs(11.628±1.040)μg/g,P<0.05]。SAH后24 h,与假手术组比较,SAH组神经细胞凋亡率上升(P<0.01),而神经元数量、ACA比值、血管半径/壁厚值、活动评分下降(P<0.01),与WT SAH组比较,KO SAH组细胞凋亡率上升[(23.733±8.204)%vs(36.267±10.612)%],而神经元数、ACA比值、血管半径/壁厚值、活动评分下降[(70.833±8.750)vs(51.767±13.006),(8.024±2.780)vs(6.861±2.702),(6.337±3.993)vs(5.107±3.805),(1.967±0.928)vs(1.433±0.679),P<0.05]。结论 Nrf2 KO加重了SAH后氧化应激和炎性反应,从而导致了SAH继发性脑损伤加重。Nrf2对SAH后继发性脑损伤具有保护作用。; 李桃王汉东丁宇何进丁可陆新宇徐建国; 关键词：核因子E2相关因子2 早期脑损伤脑血管痉挛

生酮饮食在创伤性颅脑损伤中神经保护作用研究被引量：6: 2012年; 目的生酮饮食主要用于治疗癫痫,已证实它对多种神经系统疾病具有神经保护作用,但对创伤性颅脑损伤相关作用研究甚少。文中旨在探讨生酮饮食在创伤性颅脑损伤后的抗氧化神经保护作用。方法采用出生35 d的SD大鼠,建立自由落体创伤性颅脑损伤模型,分别给予生酮饮食、正常饮食1周,然后处死测脑组织干湿重比,用Western blot和RT-PCR测血红素氧合酶1(Hemeoxygenase 1,HO-1)蛋白及基因水平。结果给予生酮饮食后,脑水肿减轻,HO-1 mRNA的表达及蛋白含量均增高。结论生酮饮食对颅脑损伤患者具有抗氧化神经保护作用。; 钟务招王汉东王笑亮唐勇凌海平; 关键词：创伤性颅脑损伤生酮饮食血红素氧合酶1

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国家自然科学基金(81070974)

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