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3种MAPK抑制因子对HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响被引量：5: 2006年; 目的研究3种MAPK抑制因子对TGF-β1活化的HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响。方法采用MTT方法检测TGF-β1(9pmol)与HepG2共培养0·5、1、2、4、8、16h后,HepG2细胞增殖,TGF-β1(9pmol,0·5h)诱导HepG2细胞活化,在细胞活化前2h分别加入p38、ERK及JNK抑制因子(PD163169、SP600125、PD98059)与HepG2细胞共培养,Westernblot方法检测3种抑制因子对HepG2细胞内Smad2和Smad3磷酸化的影响。结果TGF-β1(9pmol)作用0·5、1h时无明显促进HepG2细胞增殖作用,但作用2、4、8、16h均明显促进HepG2细胞增殖。TGF-β1(9pmol,0·5h)均可诱导Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化;JNK抑制因子(3、10μmol)与p38抑制因子(1、3、10μmol)可明显抑制Smad2C、Smad3L磷酸化,ERK抑制因子(1、3、10μmol)对Smad2/3磷酸化无明显影响。结论在HepG2细胞中,TGF-β1可能通过JNK、p38途径促进Smad2/3磷酸化。; 王玉美梁佳玉杨雁; 关键词：转化生长因子Β 信号传导

黄芪总苷对血吸虫卵抗原活化的肝星状细胞增殖与胶原合成的影响被引量：11: 2006年; 目的观察黄芪总苷对血吸虫卵抗原活化的肝星状细胞增殖与胶原合成的影响。方法小鼠腹腔注射日本血吸虫可溶性虫卵抗原(Solub le egg antigen,SEA),制备SEA活化的腹腔巨噬细胞条件培养基(Solub le egg antigen inducedm acrophage cond itioned m ed ium,SEA-MCM)。采用肝星状细胞株HSC-T6细胞,以细胞增殖抑制率为指标,用噻唑蓝(MTT)测定黄芪总苷对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞增殖的影响;通过3H-脯氨酸参入法测定黄芪总苷对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞胶原合成的影响。结果SEA-MCM能明显促进HSC-T6细胞的增殖和胶原合成。黄芪总苷(32.5、65和130 mg.L-1)对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞增殖及胶原合成有明显的抑制作用,且呈药物浓度依赖性关系。结论黄芪总苷对SEA-MCM诱导的肝星状细胞增殖及胶原合成有明显的抑制作用。; 朱虹吴强杨雁袁小松汪学龙沈继龙; 关键词：黄芪总苷肝星状细胞增殖胶原合成

黄芪总提物减弱荷瘤小鼠化疗引起的白细胞减少和免疫抑制作用被引量：10: 2006年; 目的:探讨黄芪总提物(TAE)对荷瘤小鼠化疗引起的白细胞减少和免疫抑制以及抗肿瘤作用的影响。方法:用环磷酰胺(CTX)或5-氟尿嘧啶(5-Fu)致正常与荷瘤小鼠的白细胞减少或免疫抑制模型,观察TAE对外周血白细胞、胸腺指数及血清IL-2的影响。结果:TAE(15、50和150mg/kg)与CTX(80mg/kg,腹腔注射(ip),第6、7天)合用,可明显提升CTX降低的小鼠外周血白细胞。TAE与CTX(50mg/kg,ip,第1、4、7、10天)合用治疗荷S180小鼠,在保持CTX疗效的同时,对其降低外周血白细胞数,亦有明显的提升作用。TAE与5Fu合用,可使5Fu降低的HepA小鼠胸腺指数和血清IL2含量上升。结论:TAE对化疗引起的白细胞减少和免疫抑制有明显的保护作用,且对其抗肿瘤活性有一定的增效作用。; 许杜娟陈敏珠; 关键词：黄芪总提物外周血白细胞增效减毒

黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用被引量：10: 2008年; 目的研究黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用D-氨基半乳糖胺(D-GalN)、卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)分别诱导小鼠化学性和免疫性肝损伤模型。L929细胞杀伤法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)活性;TBA比色法测肝匀浆丙二醛(MDA)含量;[3H]TdR掺入法测脾淋巴细胞增殖反应及白细胞介素1(IL-1)的活性;赖氏法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平。结果黄芪多部位组合(60、120、240mg/kg)明显降低D-GalN小鼠升高的肝脏指数、血清ALT水平及肝匀浆MDA的含量;恢复刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤小鼠脾淋巴细胞增殖反应,抑制其腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1的产生;同时还能降低其血清ALT和AST水平。结论黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠均有明显的保护作用。; 路景涛杨雁魏伟陈敏珠; 关键词：肝损伤小鼠

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