国家自然科学基金(81200893)
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
- 相关作者：杨玲俐林代华叶冬青刘翠梅张钰更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第二医院东南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗甲状腺过氧化物酶抗体水平与缺血性卒中患者颅内大动脉狭窄发生和短期转归的关系被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨急性缺血性卒中患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平与患者颅内大动脉血管有无狭窄和短期转归的关系。方法:回顾性分析225例急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颅脑MRA、颅脑CTA及DSA结果,将卒中患者分为颅内大动脉分为血管狭窄组(n=146)和非狭窄组(n=79),并将狭窄组按狭窄程度分为1-6组,每组代表一个等级。在入院24 h内检测血清抗甲状腺过氧化物酶抗体、同型半胱氨酸、C-反应蛋白、尿酸、甲功、血脂、血糖等生化指标,入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损情况。在出院时或发病后14 d,采用改良Rankin量表(mRS)评估临床转归。结果:颅内大动脉血管狭窄组血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平显著高于非狭窄组(P<0.01)。血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)[优势比(odds ratio,OR)1.003,95%可信区间(confidence interval,CI)(1.001~1.005);P<0.05]水平升高是脑梗死患者血管狭窄的独立危险因素。入院时血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平升高与短期转归不良有关(P<0.01),但校正其他混杂因素后丧失统计学意义(OR:0.998,95%CI:0.993~1.002;P>0.05。结论:急性缺血性卒中患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平是脑梗死患者血管狭窄的独立危险因素,但与血管狭窄组狭窄程度及短期转归无关短期转归无关。
- 张丹刘翠梅徐志强冷翠花杨玲俐
- 关键词：卒中脑缺血抗甲状腺过氧化物酶抗体
- 甲状腺激素分泌异常和急性缺血性卒中的相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨甲状腺激素分泌异常和急性缺血性卒中相关危险因素、卒中严重性、TOAST及OCSP分型之间的关系。方法收集220例急性缺血性卒中患者，将其分为甲状腺激素分泌正常组（n=143）、甲状腺激素分泌增高组（n=49）及甲状腺激素分泌减低组（n=28）。甲状腺素（T3、T4、FT3、FT4及TSH）水平检测采用放免法。结果（1）甲状腺激素分泌减低组及增高组平均年龄、纤维蛋白原水平及C反应蛋白水平高于正常组（P＜0.05）；（2）甲状腺激素分泌减低组及增高组NIHSS评分明显高于正常组（P=0.003）；（3）甲状腺激素分泌减低组及增高组完全前循环梗死（TACI）比例明显高于正常组，部分前循环梗死（PACI）低于正常组，各组比较差异有统计学意义（P=0.041）；（4）甲状腺激素分泌减低组及增高组大动脉粥样硬化型（LAA）及心源性栓塞型（CE）比例高于正常组，小动脉病变型（SAO）比例低于正常组，但差异无统计学意义（P=0.273）。结论急性缺血性卒中患者中甲状腺激素分泌异常（增高或者减低）多见于高龄、高纤维蛋白原血症及高C反应蛋白患者。甲状腺激素分泌异常患者伴有高的卒中严重性及高的TACI型比例。
- 韩侨张钰尤寿江徐加平梁迎芝孙娟娟张霞杨玲俐曹勇军
- 关键词：缺血性卒中甲状腺激素
- 艾司西酞普兰通过降低血清白细胞介素-18水平减轻大鼠卒中后抑郁被引量：9
- 2014年
- 目的探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁（post—stroke depression，PSD）模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-18水平的影响。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）组、PSD组和艾司西酞普兰组，每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress，CUMS）加孤养建立PSD模型。假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养，PSD组CUMS并孤养，艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10mg／（kg·d），腹腔注射，共3周]。在基线以及CUMS后7、14和21d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估。应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF—α和IL-18水平。结果CUMS后21d时，PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短（P均〈0．01），艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加（P〈0．05或P〈0．01）。CUMS后22d时，PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高（P〈0．05或P〈0．01），艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低（P〈0．05），但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异。相关分析显示，CUMS后22d时，血清1L-18水平与蔗糖溶液消耗（r=-0．415，P=0．044）、旷野试验中水平运动距离（r=-0．508，P=0．011）均呈显著负相关，但与垂直运动得分（r=-0．390，P=0．059）和体重无显著相关性（r=-0．216，P=0．311）。结论PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高，艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行�
- 杨玲俐叶冬青林代华
- 关键词：卒中西酞普兰白细胞介素-18疾病模型
