国家自然科学基金(39670323)
- 作品数：4 被引量：42H指数：3
- 相关作者：崔长琮王东琦于忠祥苏显明陈前更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第一附属医院中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ST段抬高型急性心肌梗死合并J波的临床特征分析被引量：7
- 2009年
- 目的分析ST段抬高型急性心肌梗死合并J波的临床特征。方法对近年住院治疗的470例sT段抬高型急性心肌梗死患者进行回顾性研究，观察J波的形态、出现和消失的时间及最明显的部位，同时统计QT离散度、Tp-e、Tp—e／QT、心律失常以及住院期间病死率等。结果根据诊断标准确定92例ST段抬高型急性心肌梗死患者合并J波，发现J波形态多变，J波出现的时间为发病后（3．9±2．6）h，消失的时间为（26．5±17．9）h。与不伴J波的ST段抬高型急性心肌梗死患者相比，合并J波的患者QTd、Tp—e和Tp—e／QT明显增大（P〈0．05）；合并J波的急性心肌梗死患者室性心律失常的发生率明显升高（P〈0．05），合并J波的急性心肌梗死患者住院病死率明显高于不伴J波的急性心肌梗死患者（P〈0．05）。ST段抬高型急性下壁和／或右心室心肌梗死的J波发生率明显高于前壁心肌梗死（P〈0．05）。结论ST段抬高型急性心肌梗死合并J波多累及下壁或右心室，该类患者的QTd、Tp—e和Tp—e／QT增大，易发生室性心律失常，病死率高。
- 李红兵王东琦杨海涛程功崔长琮严干新
- 关键词：ST段抬高型心肌梗死J波室性心律失常病死率
- 降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响
- 2000年
- 目的 研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法 采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 。
- 陈前崔长琮杨琳杜克莘曹世平傅文
- 关键词：降钙素基因相关肽心肌缺血
- 急性心肌缺血时瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度的变化及其计算机仿真研究被引量：10
- 2008年
- 目的探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究。方法建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真。结果急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞最明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点。结论急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点。
- 王东琦舒娟金印彬苏显明马奕于忠祥杨琳严干新崔长琮
- 关键词：电生理学心肌缺血瞬时外向钾电流跨壁复极离散度计算机仿真
- 急性心肌缺血犬心肌细胞瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度变化致心律失常机制研究被引量：31
- 2006年
- 目的:探讨急性心肌缺血对犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)变化及其与室性心律失常的关系。方法:建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内、中、外3层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:急性心肌缺血早期犬左室内、中、外3层心肌细胞的Ito增大,APD缩短,均以外膜心肌细胞最明显,TDR增加,诱发早期后除极、R-on-T期前收缩和室性心动过速。结论:急性心肌缺血时Ito增大,TDR增加,产生2相位折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制。
- 苏显明王东琦于忠祥陈前刘艳崔长琮
- 关键词：心律失常心肌缺血钾通道跨壁复极离散度
