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硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨化学刺激硬脑膜传人神经末梢对大鼠三叉神经节神经元的高电压激活钙电流（HVA．Ica）的调控效应。方法雄性SD大鼠16只按随机数字表法分为生理盐水（NS）组和致炎剂fIS）＋释放降钙素基因相关肽（CGRP）组（n=8），大鼠上矢状窦处脑膜给药造模1h后急性分离大鼠三叉神经节中小神经元．采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钙离子通道（VGCC）电流。结果与NS组钙电流峰电流[（-49．5±5．18）pA／pF]比较，IS＋CGRP组[（-80．48±4．43）pA／pF]增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为（-20．9±0．4）mV．较NS组[（-16．2±0．5）mV]向超级化方向移动了4．7mV，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流的半数失活电压vi1/2为（-12．4±0．2）mV，较NS组[（-22．5±0．3）mV]向去极化方向移动了10．1mV，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激活硬脑膜传人神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化过程，突出表现为钙电流的增高。; 刘沙刘欣武文卉黄琳郭永涛燕兰云万琪; 关键词：偏头痛钙电流

P2X7R参与炎性刺激大鼠硬脑膜三叉神经节中NLRP3炎性小体的激活被引量：4: 2014年; 目的采用炎性刺激大鼠硬脑膜疼痛模型,探讨P2X7R是否参与偏头痛发作过程中三叉神经节内NLRP3炎性小体的激活。方法选择雄性SD大鼠42只,免疫印迹实验取27只随机分为9组,每组3只,分别为空白对照组、致炎剂3h组、致炎剂6h组、致炎剂1d组、致炎剂2d组、致炎剂2d对照组、致炎剂3d组、生理盐水对照组和亮蓝G治疗组。免疫荧光双重染色实验取15只随机分为3组,每组5只,分别为空白组、生理盐水组和致炎剂组。观察各组大鼠P2X7R和NLRP3在三叉神经节中的表达情况。结果免疫荧光双重染色结果显示,NLRP3蛋白主要表达于三叉神经元细胞,而P2X7R主要表达于卫星胶质细胞。致炎剂组NLRP3及P2X7R荧光强度明显高于空白组和生理盐水组。免疫印迹结果显示,各致炎剂组NLRP3、P2X7R蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05)。亮蓝G治疗组P2X7R和NLRP3蛋白表达明显低于致炎剂2d对照组和生理盐水对照组(P<0.05)。结论在炎性刺激大鼠硬脑膜模型中可以观察到三叉神经节内P2X7R和NLRP3炎性小体的激活。; 李晓慧陈灵芝黄琳武茜陈玲万琪; 关键词：脑膜三叉神经节偏头痛神经胶质

电刺激硬脑膜对三叉神经节连接蛋白40表达和痛阈的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨三叉神经节中连接蛋白40在偏头痛发作中的临床意义。方法:将健康成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验0h组、实验12h组、实验24h组、实验48h组,采用电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜模型。应用免疫荧光和Westem blot技术观察各组三叉神经节连接蛋白40表达,应用von frey纤维丝测定大鼠眼周皮肤的痛觉阈值。结果:免疫荧光显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组和实验48h组,于1 2h达表达高峰(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05)。Western blot显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组及实验48h组(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05),于12h达表达高峰。Von Frey纤维丝测定显示实验组大鼠实验前1h、实验刺激后2h、12h、24h、48h左、右眼周皮肤的痛觉阈值呈先下降后上升的趋势,于12h达低点,48h基本恢复正常。结论:电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜可上调三叉神经节连接蛋白40的表达,降低大鼠面部的痛觉阈值,增强面部的痛觉敏化,表明连接蛋白40在偏头痛的发生及发展中可能起到一定作用。; 周志奎薛刘军叶青刘沙刘欣武文卉万琪; 关键词：偏头痛连接蛋白40

致炎剂诱发清醒大鼠反复发作头痛及对PAG区c-Fos表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:采用复方致炎剂(IS)定期刺激大鼠硬脑膜,建立一种清醒状态下大鼠反复发作性头痛模型。方法:在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续6天给予IS或等量生理盐水。采用von Frey毛测试大鼠眶周的压力疼痛阈值,将左侧硬脑膜行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒比率,通过免疫组化染色技术对六次NS及IS和一次IS给药组大鼠的中脑导水管灰质(PAG)区域c-Fos阳性细胞进行计数观察。结果:随着IS刺激次数的增多大鼠的眶周压力疼痛阈值下降;肥大细胞脱颗粒比率较NS组明显增加(P<0.01);c-Fos阳性细胞数IS两组较NS组有显著差异(P<0.01),IS两组之间无差异(P>0.05)。结论:反复给予复方致炎剂可以成功诱导大鼠反复发作性头痛,为慢性头痛转变机制研究提供了一种较好的实验模型。; 薛刘军周志奎叶青武文卉刘欣刘沙万琪; 关键词：上矢状窦反复发作性头痛

偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化被引量：11: 2012年; 目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。; 刘欣刘沙燕兰云史兆春武文卉黄琳郭永涛万琪; 关键词：偏头痛三叉神经节硬脑膜

发作性头痛与慢性头痛患者神经心理学与注意功能影响的初步研究被引量：3: 2018年; 目的:探讨发作性头痛与慢性头痛患者注意功能影响的临床表现及其可能的作用机制。方法:通过纳入18例发作性头痛(episodic headache,EH)患者、20例慢性头痛(chronic headache,CH)患者和21例健康对照人群,分别进行神经心理学评估,包括简易精神状态评估量表(mini mental state exam,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表中国北京版(Beijing Chinese version of Montreal Cognitive Assessment,Mo CA-C)、数字广度测试(digit span test,DS)、额叶功能评定量表(frontal assessment battery,FAB)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression subscales,HADS)和匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和注意力网络测试(attention networks test,ANT),并进行对比分析。结果:CH组的Mo CA-C(P值均<0.001)、DS(P=0.002或P=0.004)、HADS(焦虑:P<0.001或P=0.002;抑郁:P<0.001或P=0.001)、PSQI(P<0.001或P=0.001)评估结果均与健康对照组或EH组存在显著差异。CH组和健康对照组的FAB评估结果亦存在显著差异(P=0.021)。ANT测试结果显示3组间的警觉、定向效率和正确率无显著差异,但CH组的平均反应时间较健康对照组或EH组明显延长(P=0.002或P=0.035),执行控制效率较健康对照组明显降低(P=0.042)。结论:头痛损害注意功能,而CH组损害更明显,主要表现为CH患者执行注意力相关任务的平均反应时间延长、执行控制功能降低,提示CH损害了注意网络-执行功能,该功能的损害可能是头痛损害注意功能的关键机制之一。; 史兆春陈柯言秦晓旋曹丽华董欣万琪董海蓉; 关键词：发作性头痛慢性头痛注意网络

缝隙连接蛋白43在偏头痛大鼠三叉神经颈髓复合体的表达及其对痛觉超敏的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨三叉神经颈髓复合体内缝隙连接蛋白43（Cx43）对偏头痛大鼠痛觉超敏的影响. 方法将SD大鼠随机数字表法分为空白组、假手术组、生理盐水组、改良致炎剂3d组、改良致炎剂7d组、甘珀酸（CBX）预防组、CBX预防对照组、CBX治疗组和CBX治疗对照组,每组6只.用改良致炎剂反复刺激硬脑膜法建立偏头痛大鼠模型.Von-Frey纤维丝测定眶周痛觉阈值,免疫荧光染色法观察大鼠三叉神经颈髓复合体内Cx43的表达. 结果行为学结果显示,与对照组相比,改良致炎剂组大鼠眶周痛阈逐日下降,出现痛觉超敏表现；而CBX预防组大鼠未出现痛觉超敏表现；CBX治疗组大鼠给予CBX后痛阈上升.细胞核及Cx43免疫荧光染色显示：改良致炎剂组大鼠后角细胞数及Cx43表达较对照组增多,3d组以Ⅰ、Ⅱ层增多为主,7d组以Ⅰ～Ⅳ层增多为主；CBX预防组及治疗组Cx43平均吸光度值与其对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论反复予硬脑膜改良致炎剂能有效诱导偏头痛大鼠产生眶周痛觉超敏表现,并能引起三叉神经颈髓复合体内Cx43表达上调.非特异性缝隙连接阻断剂CBX能有效抑制Cx43表达上调,缓解痛觉超敏,提示Cx43在偏头痛大鼠痛觉超敏形成和加重中起重要作用.; 武茜黄琳郭永涛荣蓉史兆春燕兰云万琪; 关键词：偏头痛痛觉超敏缝隙连接蛋白43 甘珀酸

氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3的影响被引量：11: 2016年; 目的观察氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性小体及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠55只,取20只随机分为4组,每组5只,分别为空白组、致炎剂1d组、致炎剂3d组、致炎剂7d组,采用免疫印迹方法检测IL-1β的表达。取25只随机分为5组,每组5只,分别为预防对照组、0.5mg/kg氟桂利嗪组、1mg/kg氟桂利嗪组、2mg/kg氟桂利嗪组和4mg/kg氟桂利嗪组,采用免疫印迹法检测各组三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达。预防对照组和2mg/kg氟桂利嗪组(每组5只)采用免疫荧光方法观察三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达情况。结果与空白组比较,致炎剂1、3、7d组IL-1β表达明显增高(0.606±0.069,0.868±0.077,0.952±0.098 vs 0.384±0.027,P<0.01)。与预防对照组比较,2mg/kg氟桂利嗪组、4mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1前体、胱天蛋白酶1、IL-1β表达明显降低(P<0.01)。2mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1、IL-1β荧光红斑较预防对照组明显减弱。结论氟桂利嗪抑制三叉神经初级伤害感觉神经元的炎症作用可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一。; 王成云金善泉刘东张成林董欣关欣颖严妤涵万琪; 关键词：氟桂利嗪偏头痛三叉神经节白细胞介素1Β

奥卡西平对偏头痛大鼠三叉神经节神经元钙电流的影响被引量：2: 2012年; 目的:研究奥卡西平(Oxcarbazepine,OXC)对大鼠三叉神经节神经元钙电流的调控作用。方法:SD大鼠随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组),致炎剂组(IS组),OXC预防组。应用膜片钳技术,采用全细胞记录方式,观察OXC对偏头痛大鼠急性分离的三叉神经节的高电压激活钙电流(HVA-ICa)的调控作用。结果:OXC能够抑制钙电流,使钙电流的激活曲线向去极化方向移动,使钙电流的失活曲线向超级化方向移动。结论:OXC可能通过抑制钙离子进入细胞膜,来预防偏头痛的发作。同时OXC可能对外周神经系统及伤害感受的传入的兴奋性起到调控作用。; 刘沙陆燕王立山刘欣万琪; 关键词：奥卡西平偏头痛全细胞膜片钳钙电流

偏头痛大鼠颈髓中间神经元的变化及其对运动神经元的影响被引量：2: 2015年; 目的：探讨偏头痛大鼠模型颈髓1-2中间神经元的变化及其对运动神经元的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、致炎剂（inflammatory soup,IS）组（IS 3 d、6 d、10 d）、生理盐水组。采用IS刺激大鼠硬脑膜模型,应用Von Frey纤维丝测定大鼠眶周痛觉阈值,应用Western blot和免疫荧光法观察颈髓中间神经元、运动神经元的变化。结果：随着IS反复刺激,大鼠眶周痛阈逐渐下降;IS组大鼠运动神经元乙酰胆碱转移酶Ch AT和c-Fos表达量较对照组增多,平均吸光度值增加;谷氨酸能中间神经元表达增强,GABA能中间神经元表达减弱。结论：反复硬脑膜给予致炎剂能有效诱导大鼠反复发作偏头痛并出现痛觉超敏,颈髓前角运动神经元兴奋性增加,这可能与颈髓中间神经元＂兴奋—抑制＂稳态失调相关。; 严妤函关欣颖张成林刘东王成云万琪; 关键词：偏头痛中间神经元谷氨酸 Γ-氨基丁酸运动神经元

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