江苏省“333”工程基金项目(2007-16-09)
- 作品数:4 被引量:32H指数:3
- 相关作者:郑金旭汤艳黄振杰许世锋苏石芳更多>>
- 相关机构:江苏大学附属医院北海市人民医院上海市第八人民医院更多>>
- 发文基金:卫生部科学研究基金江苏省“333”工程基金项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 布地奈德吸入联合N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化被引量:20
- 2010年
- 目的客观评价吸入性表面激素联合抗氧化剂治疗特发性肺纤维化(IPF)及口服激素治疗特发性肺纤维化这两种治疗方法的疗效及不良反应。方法 42例IPF进展期患者随机分为试验组和对照组,试验组给予布地奈德雾化吸入联合口服N-乙酰半胱氨酸治疗,对照组给予口服泼尼松治疗。对两组治疗前后进行呼吸困难评分,检测血气分析、肺功能及不良反应指标。结果两组对比治疗前各项检测指标均无差异(P>0.05)。两组治疗后的呼吸困难评分、血气分析、肺功能的相关指标比治疗前均有所改善(P<0.05)。试验组治疗后的呼吸困难评分、血气分析、肺功能的相关指标优于对照组(P<0.01)。试验组治疗前后的不良反应指标无差异(P>0.05)。对照组治疗后不良反应指标比治疗前明显(P<0.05)。结论布地奈德雾化吸入联合口服N-乙酰半胱氨酸治疗IPF的疗效比口服泼尼松好,而不良反应发生明显降低。表面激素联合抗氧化剂对IPF进展期的治疗值得临床推广。
- 黄振杰汤艳郑金旭
- 关键词:特发性肺纤维化布地奈德N-乙酰半胱氨酸
- 人胚肺成纤维细胞中HSP47与TGF-β_1关系的探讨被引量:1
- 2011年
- 目的分析在人胚肺成纤维细胞(HELF)中热休克蛋白47(HSP47)与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法将HELF分为4组:对照组、热休克组、TGF组及联合组。采用WST-8法检测HELF细胞活力和Western blot检测各组细胞HSP47、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vi mentin)表达情况。结果 TGF-β1能促进HELF的增殖(P<0.05);在TGF-β1作用下HELF中上述蛋白表达上调,在TGF-β1联合热休克反应的作用下上调更明显,而单在热休克反应后细胞HSP47表达显著,ColⅠ却未见明显增强(P>0.05)。结论 HSP47参与TGF-β1促HELF胶原合成,在肺纤维化中起着重要的作用。
- 汤艳郑金旭黄振杰管淑红许清刘继柱
- 关键词:转化生长因子Β1人胚肺成纤维细胞
- TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响被引量:4
- 2010年
- 目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞(HELF)的热休克蛋白47(HSP47)及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组:a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析:a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强(P<0.05);b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强(P<0.05)。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。
- 黄振杰郑金旭蔡文华曾彤华陈文海梁海青汤艳陈炜旎
- 关键词:转化生长因子Β1热休克蛋白47人胚肺成纤维细胞
- TGF-β_1诱导肺泡上皮细胞间质转化被引量:7
- 2010年
- 目的:通过观察TGF-β1诱导下A549细胞出现的细胞形态学和E-cad表达的变化,探讨上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,应用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1干预前后E-cad的mRNA表达变化;倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光观察E-cad蛋白表达的变化。结果:倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。间接免疫荧光显示A549细胞的E-cad表达(红色荧光染色)随时间延长逐渐减少。RT-PCR显示E-cad的mRNA表达下调(P<0.05)。结论:TGF-β1在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,肺泡上皮细胞间质转化是肺纤维化的重要发病机制之一。
- 黄振杰郑金旭莫凯天苏石芳许世锋汤艳石益海
- 关键词:转化生长因子Β1A549细胞上皮细胞间质转化肺纤维化