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TNF-1031T／C多态性与胰岛素治疗新诊断2型糖尿病效果的关系被引量：2: 2013年; 目的研究肿瘤坏死因子（TNF）基因启动子区单核苷酸多态性（SNP）rs1799964（T．1031C）、rs1800630（C-863A）、rs1799724（C．857T）在预测胰岛素治疗新诊断2型糖尿病（T2D）临床疗效中的作用。方法病例对照研究纳入2010年10月至2011年7月中山大学附属第三医院内分泌代谢病学科门诊109例新诊断的T2D患者（r12D组），168名健康志愿者。留取外周静脉血提取基因组DNA，扩增TNF启动子区涵盖rs1799964、rs1800630及rsl799724的上下游共1293bp片段，产物测序后进行基因型和单倍型分析。T2D组接受精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗，调整剂量至空腹及晚餐前血糖达标（4．4～7．0mmol／L），维持治疗1年。分析临床疗效与TNFSNP单倍型的关系。结果TNF．1031C一863C一857C单倍型在T2D组患者中分布频率显著高于对照组（OR：2．7，P〈0．05）。携带-1031C．863C-857C单倍型的T2D患者（CCC组）与-1031T-863C-857C纯合子T2D患者（TCC组）比较，糖化血红蛋白（HbAle）水平差异无统计学意义（7．9％比8．5％）。CCC组空腹胰岛素水平和稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于TCC组[16．1（11．9—20．3）比10．6（8．1—14．3）mU／L；in（HOMA-IR）：1．8±0．4比1．4±0．5，均P〈0．05]。1年胰岛素治疗能显著改善两组HbA1c水平（治疗后两组均6．5％）和TCC组稳态模型评估胰岛素分泌指数（HOMA．B）[治疗前比治疗后lnHOMA．B：3．7±0．6比4．4±0．9]。CCC组HOMA-IR仍高于TCC组[1nHOMA—IR：2．5（0．9～3．9）比1．1（0．8～1．8），P〈0．05]。结论TNF-1031C．863C-857C单倍型与T2D患病率、内源性胰岛素抵抗水平相关。携带CCC单倍型的新诊断T2D患者接受1年精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗后未获得HOMA-IR及HOMA-β改善。; 许海霞许雯徐芬梁华严晋华陈志鹏孙亦挺姚斌翁建平; 关键词：肿瘤坏死因子Α 多态性单核苷酸胰岛素

建立自发缓解2型糖尿病动物模型可行性探讨被引量：4: 2018年; 目的探讨建立2型糖尿病自然病程中高血糖自发缓解现象动物模型的可行性。方法将8只C57BL/6J品系雄性小鼠(体质量21 g)随机分为高脂饮食组(4只)和对照饮食组(4只),分别予高脂饲料(20%碳水化合物、20%蛋白质、60%脂肪)和匹配对照饲料(70%碳水化合物、20%蛋白质、10%脂肪)喂养。每周监测2组体质量、血糖、摄食量,为期12个月。高脂饮食诱导高血糖出现及自发缓解时行葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验。观察终点检测2组小鼠血清胰岛素、血脂、肾脏功能及评价胰岛β细胞质量。结果高脂饮食组空腹血糖呈现动态变化,第3个月开始出现空腹高血糖,与对照饮食组比较差异有统计学意义(P<0.01),这一趋势持续至第7个月;第8个月空腹血糖开始下降,与对照饮食组比较差异无统计学意义(P>0.05),直至观察终点。上述高血糖自发缓解表型伴随体质量持续增加、胰岛素抵抗进展、平均胰岛面积增大、血清胰岛素水平显著升高。结论12个月单纯高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠可作为2型糖尿病自发诱导缓解的动物模型。; 高日丽林可意谭莺刘子瑜许海霞; 关键词：高脂饮食 2型糖尿病胰岛血糖

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国家自然科学基金(81300676)

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