山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(2006BS03067)
- 作品数:8 被引量:48H指数:5
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- 相关机构:山东省医学科学院山西省地方病防治研究所苏州大学更多>>
- 发文基金:山东省优秀中青年科学家科研奖励基金留学人员科技活动项目择优资助经费教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>
- 山西省地方性砷中毒病区外环境中砷水平调查被引量:8
- 2008年
- 目的分析山西省地方性砷中毒(地砷病)病人饮水和当地自产粮食中的砷含量,为砷中毒防治研究提供科学依据。方法在山西省地砷病病区随机抽取17个村的189名地砷病病人作为调查对象,入户采集所有调查对象的饮用水和当地自产粮食。样品中砷浓度测定用HPLC-ICP-MS定量检测。结果在随机抽取的134份水样中,砷超标率达64.9%,中位数值为91.43μg/L。125份粮食样品中,砷超标率达44.8%,中位数值为0.65 mg/kg。结论调查表明,地砷病病区饮水和粮食中砷浓度均高,地砷病病人通过饮用高砷井水和食用高砷粮食暴露于外环境中砷而致慢性砷中毒。
- 李贞王三祥王正辉王彤乔小艳张向东吴赵明安艳
- 关键词:地方性砷中毒砷
- HPLC-ICP-MS在砷形态分析中应用被引量:10
- 2008年
- 安艳李贞王三祥王正辉商希梅乔建维
- 关键词:化学形态分析砷化合物等离子体质谱环境行为
- 砷致健康危害生物标志物研究进展被引量:11
- 2008年
- 尿、发、指(趾)甲中砷水平可以反应短期砷接触内剂量,可作为人体内灵敏有效的砷暴露标志物。长期慢性砷接触可以诱发皮肤色素代谢异常和掌跖角化等典型的皮肤病变,尿中MMA(V)可认为是暴露的生物有效剂量。活性氧和抗氧化能力、炎性分子基因表达、外周血淋巴细胞微核和姊妹染色单体互换和染色体畸变是无机砷摄入的早期生物效应标志物。砷易感性标志物包括DNA修复酶、氧化和抗氧化酶、氧化应激相关酶以及异物代谢酶基因组多态性。砷对健康的危害是由于基因组不稳定性和氧化应激等毒理机制而导致的基因-基因、基因-环境交互作用的慢性复杂的渐进性损害。
- 安艳银丽娟王三祥王正辉李贞商希梅乔建维牛静宜
- 关键词:砷效应标志物环境健康
- 二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激
- 2007年
- 目的研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基肿酸(dimethylarsinic acid,DMA)在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法,检测400ppm DMA经饮水给药0~25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)的表达及定位。结果DMA给药25周,肺组织的姬姆(HE)染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变。免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色,染色细胞数明显高于对照组(P〈0.05)。从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞。DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变。结论口服DMA诱发氧化应激,并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用。我们首次指出,口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中,DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞。
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- 关键词:CLARA细胞氧化应激
- L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激
- 2008年
- 目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。
- 安艳李贞王三祥王正辉商希梅乔建维
- 关键词:氧化应激
- 砷毒性作用氧化应激机制研究进展被引量:12
- 2009年
- 砷作为确定的人类致癌物,其作用机制尚不明确。近年来就砷中毒作用机制提出了多种假说,其中氧化应激机制逐渐成为砷中毒机制研究的热点。砷诱发氧化应激理论认为甲基化胂具有更强的诱发氧化应激的能力,砷的甲基化代谢是一个毒性增强过程,并且与砷毒性密切相关。本文就砷诱发氧化应激机制研究进展做一综述。
- 李贞安艳
- 关键词:砷氧化应激环境毒理
- 二甲基胂酸促小鼠皮肤和肺肿瘤发生与诱发氧化应激
- 目的研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-ox...
- 安艳李贞王三祥王正辉韩步麟孔献珍
- 关键词:氧化应激
- 文献传递
- 山西省山阴县地方性砷中毒病区饮水砷与皮肤病变问关系调查被引量:8
- 2009年
- 目的分析山西省山阴县地方性砷中毒(简称地砷病)病区居民饮水砷暴露与皮肤病变间的关系,为地砷病防治研究提供流行病学依据。方法在山西审山阴县地砷病病区抽取17个村的189例地砷病患者和59例非患者(对照)作为调查对象。人户采集所有调查对象饮用水,用水砷快速检测试剂盒半定量检测水砷,并用高效液相色谱一等离子体质谱联用仪(HPLC—ICP—MS)定量检测水砷。地砷病皮肤病变按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211-2001)进行诊断。结果在抽取的134份水样中,砷超标率达64.9%(87/134),水砷中位数为91.43μg/L。饮水砷暴露水平(〉50μg/L为高砷暴露,≤50μg/L为低砷暴露)与掌跖角化、色素沉着和脱失间的关联强度OR(95%CI)值分别为2.46(1.22—4.94)、3.34(1.50~7.44)和2.86(1.50~5.46)。随着水砷暴露水平(按≤10、≤50、≤200、〉200μg/L分组)升高,患掌跖角化、色素沉着和色素脱失组问OR值呈增加趋势,尤其是水砷〉200μg/L组以≤10μg/L组作为参考,OR值分别为6.15、13.96、11.41,组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。皮肤色素Ⅲ度脱失患者水砷暴露水平(318.300μg/L)明显高于0、I、Ⅱ度脱失患者(86.670、131.800、110.590μg/L,P〈0.05)。结论山阴县属于中度砷暴露地区,水砷暴露是皮肤病变的危险因素,随着水砷暴露量增加,病变程度加重。
- 李贞王三祥王正辉王彤乔小艳张向东吴赵明安艳
- 关键词:地方病皮肤疾病砷
- 砷致血管系统危害流行病学研究进展被引量:4
- 2009年
- 砷是自然界中广泛存在的一种具有类金属性质的化学元素.慢性砷中毒能引起人类多器官癌症和多种慢性病的高发.砷已经被国际癌症研究中心(IARC)认定为确定的人类致癌物。我国是受慢性砷中毒危害较严重的国家之一。根据GB5749—2006.饮水砷〈0.05mg/L,我国受高砷暴露威胁人口约300万,确诊为慢性砷中毒的病例超过5万。目前,
- 李贞商希梅王三祥王正辉乔建维侯殿俊安艳
- 关键词:砷血管系统流行病学