重庆市自然科学基金(CSTC2009BB5018)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5抑制人脐血源性内皮祖细胞黏附功能及其机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(staphylococcal superantigen-like prote in-5,SSL5)与人脐血源性内皮祖细胞(endothelial progen itor cells,EPCs)表面P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprote in ligand-1,PSGL-1)的结合情况,及其对内皮祖细胞黏附功能的影响。方法从金黄色葡萄球菌NCTC 8325菌株的基因组中,扩增ssl5基因,并进行重组SSL5蛋白表达载体的构建。采用密度梯度离心法分离得到脐血中的单个核细胞并进行体外培养,对贴壁细胞在激光共聚焦显微镜下观察其摄取乙酰化低密度脂蛋白(D iI-acLDL)和结合荆豆凝集素(FITC-UEA-1)的情况。以流式细胞仪分析SSL5与EPCs表面PSGL-1的结合情况;以calce in-AM负载EPCs后,定量分析SSL5对EPCs在P-选择素包被表面黏附的抑制作用。结果 D iI-acLDL/FITC-UEA-1双染阳性的细胞为EPCs。PSGL-1在EPCs表面有较丰富的表达,阳性细胞率为76.6%。SSL5与EPCs的结合随着SSL5浓度的增加而显著升高;并且,SSL5可竞争性抑制抗PSGL-1单克隆抗体(KPL-1)与EPCs的结合。SSL5可显著抑制EPCs在P-选择素表面的黏附,终浓度为30 mg/L的SSL5对EPCs在P-选择素表面黏附的抑制率已接近10 mg/L的KPL-1的效应,两者与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SSL5可与EPCs表面的PSGL-1结合,而抑制EPCs在P-选择素表面的黏附,提示SSL5可能通过抑制EPCs与损伤内皮或激活的血小板之间的黏附,进而抑制EPCs对损伤内皮的修复作用。
- 梁华曲小龙胡厚源宋治远程彦张静
- 关键词：内皮祖细胞
