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穿心莲内酯对巨噬细胞环氧化酶2及其产物表达的影响被引量：7: 2010年; 目的研究穿心莲内酯对巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)表达及其主要产物前列腺素E2(PGE2)生成的影响。方法取生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,加入不同浓度的穿心莲内酯(终浓度1、10、50μmol/L)进行预干预,1h后再加入脂多糖(LPS,终浓度1μg/mL)刺激,并设空白组和穿心莲内酯单独作用组作为对照组。取培养18h细胞上清,用Elisa法检测PGE2生成量;取培养24h细胞,提取总蛋白,用WesternBlot法检测穿心莲内酯对COX-2蛋白表达的影响。结果 LPS可以显著诱导RAW264.7细胞COX-2表达和PGE2的生成,与对照组比较P<0.01;穿心莲内酯预干预可以抑制LPS诱导的COX-2蛋白表达,下调PGE2的生成。结论穿心莲内酯可通过降低LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达和PGE2生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗炎的作用机制之一。; 李明陈伟强李岩; 关键词：穿心莲内酯巨噬细胞环氧化酶2 前列腺素E2 内毒素

黄芩苷对小鼠巨噬细胞CD36表达及TNF-α分泌的影响: 目的:观察黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞清道夫受体CD36表达及炎症因子TNF-α分泌的影响,从炎症角度探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法:分别用LPS(终浓度0.1 mg...; 李岩孙冬梅万幸马嫚李明邝枣园; 关键词：小鼠巨噬细胞黄芩苷 TNF

补中益气汤对小鼠肺mBD-2表达的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨补中益气汤对小鼠肺天然免疫效应分子β防御素-2(mouseβ-defensin 2,mBD-2)的诱导作用。方法取C57BL/6小鼠,随机分为对照组和补中益气汤高、中、低剂量组,给予PBS和不同质量浓度的补中益气汤(2.0 g/mL、1.0 g/mL和0.5 g/mL)灌胃,7 d后取小鼠肺组织,分别用RT-PCR法和免疫组化法检测小鼠肺上皮细胞mBD-2 mRNA和蛋白表达情况。结果在基因水平和蛋白水平都发现对照组小鼠肺组织不表达mBD-2,而补中益气汤刺激后实验组小鼠肺上皮细胞表达mBD-2,且高剂量组作用效果强于低剂量组。结论补中益气汤可以诱导小鼠肺上皮细胞天然免疫效应分子mBD-2的表达,这可能与其防治肺部感染作用密切相关。; 李明李岩马嫚孙慧婷曾芳志; 关键词：补中益气汤 Β防御素-2 小鼠

黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞NF-κB活化和炎症因子表达的影响被引量：18: 2009年; 目的:研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的影响。方法:分别用LPS(终浓度1μgomL-1)和LPS+黄芩苷(终浓度10,50,100μmolmoloL-1)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,用RT-PCR法和Elisa法检测细胞及其上清液中TNF-α、IL-6mRNA和蛋白的表达变化,用Western Blot法检测细胞核内NF-κBp65蛋白含量变化。结果:LPS刺激RAW264.7细胞可导致NF-κB激活,上调TNF-α、IL-6表达;黄芩苷预处理能降低LPS诱导的NF-κB活化和TNF-α、IL-6表达。结论:黄芩苷可通过抑制NF-κB活化,下调LPS诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。; 李明陈伟强李岩高智群邝枣园简玲敏; 关键词：黄芩苷巨噬细胞内毒素

黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞抵抗素和IL-1β表达的影响: 目的:研究黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞抵抗素和IL-1β表达的影响,从抗炎角度探讨黄芩苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为对照...; 邝枣园孙砚辉孙冬梅马嫚宋梦薇万幸李明李岩; 关键词：抵抗素巨噬细胞黄芩苷

黄芩苷对脂多糖诱导的肠道上皮细胞凋亡及迁移能力的影响被引量：7: 2015年; 【目的】探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞凋亡及迁移能力的影响。【方法】以LPS诱导IEC-6细胞建立细胞损伤模型,采用四甲基偶唑盐(MTT)法和酶联免疫吸附(ELISA)法试剂盒分别检测LPS对IEC-6增殖及分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响;应用Hoechst 33258染色和流式细胞术观察和分析黄芩苷低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5.0、10.0μg/m L)对LPS诱导的IEC-6细胞核凋亡形态学改变及凋亡率的影响;应用细胞划痕实验检测黄芩苷对LPS诱导的IEC-6细胞迁移能力的影响。【结果】与对照组比较,1.0μg/m L LPS组IEC-6细胞生存率显著降低,TNF-α、IL-6分泌量及细胞凋亡率显著增加,细胞迁移能力显著下降(均P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低、中、高剂量组凋亡细胞均不同程度减少,高剂量组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),细胞迁移显著提高(均P<0.01)。【结论】黄芩苷可抑制LPS诱导的肠道上皮细胞的凋亡,并能提高其迁移能力。; 陈健黄玲李岩刘思颖邝枣园; 关键词：细胞凋亡细胞迁移细胞培养

补中益气汤对小鼠肠道mBD-2表达的影响被引量：3: 2012年; 目的研究补中益气汤对小鼠肠道上皮细胞天然免疫效应分子β防御素-2(mouseβ-defensin 2,mBD-2)表达的影响。方法取SPF级C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和补中益气汤高、中、低剂量组,给予生理盐水和不同剂量补中益气汤(50,25,12.5 g.kg-1)灌胃,7 d后取小鼠肠道组织,分别用RT-PCR法和免疫组化法检测小鼠肠道上皮细胞mBD-2 mRNA和蛋白表达。结果正常对照组小鼠肠道组织不表达mBD-2。经补中益气汤刺激后,在mRNA水平和蛋白水平均检测到肠道上皮细胞mBD-2的表达,补中益气汤高剂量组作用效果明显,与中、低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补中益气汤在体内可以诱导小鼠肠道上皮细胞天然免疫效应分子mBD-2的表达,这可能是其抗炎抑菌的作用机理之一。; 李明马嫚李岩贾真邝枣园刘婉红吕雪萍; 关键词：补中益气汤 Β防御素-2 肠道小鼠

黄芩苷对巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β的影响被引量：8: 2012年; 【目的】观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。【方法】体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,取生长良好的细胞进行接种。模型组加入LPS(终浓度为0.1μg/mL或5μg/mL)或重组抵抗素(终浓度为100 ng/mL);中药组加入不同浓度黄芩苷(终浓度为50、100μmol/L),预处理1 h,后加入LPS或抵抗素。24 h后吸取上清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组IL-1β和抵抗素浓度,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测抵抗素mRNA表达。【结果】与正常组比较,LPS组促进了巨噬细胞分泌抵抗素,抵抗素mRNA表达上调,LPS和重组抵抗素均促进了巨噬细胞产生IL-1β(P<0.05或P<0.01)。黄芩苷高、低剂量组均可显著抑制IL-1β和抵抗素的浓度,且抑制抵抗素mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷可明显降低促炎因子产生的炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。; 邝枣园孙砚辉孙冬梅马嫚万幸李明李岩; 关键词：黄芩苷巨噬细胞抵抗素白细胞介素-1Β 细胞培养基因表达调控

黄芩苷对小鼠巨噬细胞CD36表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响被引量：10: 2013年; 【目的】观察黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞CD36表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。【方法】分别用LPS(终浓度0.1μg/mL)或LPS加黄芩苷(终浓度分别为50、100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时荧光定量PCR法和流式细胞术检测黄芩苷对巨噬细胞CD36分子表达的影响,然后采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中TNF-α含量变化。【结果】LPS刺激可以诱导巨噬细胞CD36表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度黄芩苷预处理组可显著抑制LPS诱导的CD36基因转录和蛋白表达,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01);黄芩苷还可显著减少巨噬细胞炎症因子TNF-α的分泌(P<0.05)。【结论】黄芩苷可通过抑制CD36表达,下调LPS诱导的巨噬细胞炎症因子TNF-α的生成从而发挥抗炎作用。; 李岩孙冬梅万幸马嫚李明陈现红邝枣园; 关键词：黄芩苷中药疗法基因表达调控

CpG ODN通过激活NF-κB诱导人肺腺上皮细胞β防御素-2的表达被引量：1: 2010年; 目的:研究含CpG序列的寡核苷酸(unmethylated CpG motif containing oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对人肺腺上皮细胞β防御素-2(humanβ-defensin2,hBD-2)表达的影响及其作用途径。方法:培养人肺腺上皮细胞A549,用不同浓度的CpG ODN进行干预。用RT-PCR法和Western Blot法检测刺激后A549细胞hBD-2mRNA和蛋白表达变化及细胞核内NF-κB p65蛋白含量的变化。结果:CpG ODN刺激可以促进A549细胞核内NF-κB p65含量增加,活化NF-κB途径,从而诱导hBD-2的表达,与对照组比较P<0.05;用特异性阻断剂阻断NF-κB活化可以部分抑制CpG ODN的诱导作用。结论:CpG ODN可诱导hBD-2在呼吸道上皮细胞的表达,增加机体对外界微生物的抵抗能力,激活NF-κB信号途径可能是其作用机制之一。; 李明余雪松马鸿雁李岩简玲敏; 关键词：Β防御素 CPG ODN

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国家自然科学基金(30901980)

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