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国家自然科学基金(30901984)

作品数：4 被引量：4H指数：2
相关作者：朱里林云黄长征王翠彦孙兰更多>>
相关机构：华中科技大学同济大学华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇黑素
  • 3篇黑素瘤
  • 2篇血管
  • 2篇缩血管
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮缩血管肽
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性黑素瘤
  • 2篇A375细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮一间质转...
  • 1篇受体
  • 1篇皮素
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇组织病理
  • 1篇没食子
  • 1篇没食子儿茶素...
  • 1篇没食子酸

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇同济大学

作者

  • 4篇林云
  • 4篇朱里
  • 3篇孙兰
  • 3篇王翠彦
  • 3篇黄长征
  • 2篇陈思远
  • 2篇吴艳
  • 1篇陈宏翔
  • 1篇陶娟
  • 1篇杨凌云
  • 1篇涂亚庭
  • 1篇李延
  • 1篇李艳秋

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国麻风皮肤...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
内皮素3／内皮素受体B对A375细胞NF—κB／Bcl-2相关蛋白A1抗凋亡通路的调节被引量：2
2011年
目的研究内皮素3（ET-3）对人恶性黑素瘤（MM）A375细胞核因子（NF）-κB／Bfl-1抗凋亡通路的调节。方法用ET一3（100nmol／L）刺激A375细胞24h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率。RT—PCR及Western印迹测定不同浓度ET-3（0、1、10、100nmol／L）及其与内皮素受体B（ETRB）阻断剂BQ788联合干预A375细胞后，Bfl-1在mRNA和蛋白质水平的表达。Western印迹检测相同条件干预下磷酸化NF—KB（pNF—KB）的蛋白表达。结果ET-3可以降低A375细胞的凋亡率（F=10．68，P〈0．05）。ET-3对A375细胞Bn-1mRNA和蛋白表达水平的影响呈浓度依赖性上调，BQ788明显阻断ET-3上调Bn-1的效应（P〈0．01）。Western印迹检测结果显示，ET-3显著上调pNF—KB的表达（P〈0．05），BQ788干预下其表达水平降低，接近对照组，ET-3（100nmol／L）＋BQ788组与100nmol／LET-3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET-3／ETRB通过激活NF—κB／Bfl-1抗凋亡通路抑制A375细胞凋亡。
杨凌云李艳秋黄巍曾山鹰王翠彦孙兰朱里林云黄长征陈思远
关键词：受体
内皮素3对恶性黑素瘤A375细胞上皮基质转化的影响
2012年
目的研究内皮素-3（ET-3）对人恶性黑素瘤（MM）A375细胞上皮基质转化（EMT）的影响。方法体外培养A375细胞，分别设立3组：空白对照组、100nmol／LET-3组、100nmol／LET-3和100txmol／LBQ788（内皮素受体B阻断剂）组。采用Transwell小室检测细胞转移，细胞爬片技术检测细胞形态变化，实时PCR和Western印迹检测上皮基质转化相关分子上皮细胞钙黏蛋白、波形蛋白及转录因子（Twist、Slug）表达情况，使用方差分析及Scheffe法对结果进行分析。结果各干预条件中，与空白对照组比较。ET～3可以促进A375细胞的转移，BQ788可阻断该效应（3组穿膜细胞数分别为4．200±0．837、9．400±0．548、3．400±0．894．F=88．44，P〈0．01）；ET-3可以促进A375细胞由上皮型向成纤维细胞样形态转变，促进A375上皮细胞钙黏蛋白表达下调（3组分别为0．330±0．002、0．280±0．007、0．420±0．008，F=329．98，P〈0．01），波形蛋白表达上调（0．830±0．014、1．160±0．003、0．750±0．030，F=262．94，P〈0．01），而BQ788可阻断这种效应。ET-3可以促进上皮基质转化相关转录因子SlugmRNA（F=376．94，P〈0．01）及TwistmRNA（F=215．62，P〈0．01）及其蛋白水平（FSlug=288．87，P〈0．01；FTwist=156．96，P〈0．05）上的表达上调。结论ET-3／ETRB通过上调波形蛋白，下调上皮细胞钙黏蛋白的表达，并上调转录因子（Twist、Slug）的表达，促进黑素瘤A375细胞上皮基质转化。
李艳秋朱里曾山鹰王翠彦孙兰林云陈宏翔黄长征陈思远
关键词：黑色素瘤
表没食子儿茶素没食子酸酯通过转化生长因子-β1／信号传导与转录激活因子-3信号通路抑制恶性黑素瘤上皮．间质转化被引量：2
2013年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否通过转化生长因子-B1（TGF-61）／信号传导与转录激活因子-3（STAT3）信号通路对恶性黑素瘤上皮-间质转化（EMT）产生影响。方法采用倒置相差显微镜观察不同浓度的EGCG（5、25、50mg／L）对TGF．p1（5ug/L）刺激的B16黑素瘤细胞作用24h后细胞形态、迁移能力和侵袭力变化。Westernblot法检测细胞磷酸化STAT3（p-STAT3）及E-钙黏蛋白（E—cadhefin）的表达。建立B16肿瘤动物模型，逆转录-聚合酶链反应（1it．PCR）检测各组瘤组织E-cadheinmRNA表达。结果（1）TGF—Bl（5ug／L）刺激B16细胞后细胞间连接不紧密，形态为长梭形，不同浓度EGCG（5、25、50mg／L）作用于TGF-61（5ug／L）刺激B16细胞24h后细胞连接较为紧密，且随浓度增加改变更加明显，细胞划痕间距逐渐增大，Transwell小室检测穿膜数依次为97．00±9．97、60．30±4．00、38．75±7．18，侵袭力与EGCG浓度呈负相关（r=-0．92，P〈0．05）。（2）不同浓度EGCG刺激组p-STAT3的表达逐渐降低，E—cadhefin表达逐渐升高，且呈浓度依赖性，p-STAT3与E．Cadhefin表达亦呈负相关（r=-0．805，P〈0．05）。（3）EGCG干预后肿瘤组织中E．cadheinmRNA水平明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论EGCG具有明显抑制B16细胞EMT作用，其机制与抑制TGF-B1／STAT3信号通路相关。
林云王翠彦孙兰朱里黄长征吴艳
关键词：上皮一间质转化转化生长因子恶性黑素瘤
HLA-Ⅰ类分子在黑素瘤中的表达
2012年
目的:检测HLA-Ⅰ(人类白细胞抗原-1)类分子在黑素瘤组织中的表达。方法:应用免疫组织化学方法检测77例黑素瘤组织中HLA-Ⅰ类分子的表达,并对蛋白的表达进行半定量分析,以20例色素痣组织做对照。结果:在77例黑素瘤组织中,HLA-Ⅰ类分子的阳性表达率为64%,而在色素痣组织中100%阳性表达。结论:在黑素瘤组织中HLA-Ⅰ类分子的表达下降,可能与人黑素瘤细胞的免疫逃逸有关。
李延朱里林云吴艳陶娟涂亚庭
关键词：黑素瘤组织病理
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