广东省科技计划工业攻关项目(2003C30610)
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 相关作者：王莹李晶晶曾进胜洪华王鸿轩更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 在体评价犬和猪冠状动脉内皮细胞的功能被引量：2
- 2004年
- 【目的】在体观察缺血再灌注对犬冠状动脉内皮细胞功能的影响以及猪冠状动脉对血管活性药物的反应性。【方法】动脉麻醉后开胸、心包吊床,之后分离冠状动脉左前降支。犬作第一对角支插管,猪作冠状动脉左回旋支插管。犬冠状动脉左前降支缺血30min后再灌注60min,猪不作缺血再灌注。分别向冠状动脉内注射乙酰胆碱和硝酸甘油,以注药后平均冠状动脉血流量变化的百分率来评价冠状动脉内皮细胞依赖性和非依赖性的舒张功能。【结果】注乙酰胆碱后,基线状态下犬平均冠状动脉血流量从(17±4)mL/min升至(41±12)mL/min(P<0.05);但缺血再灌注后舒血管反应幅度降低,其中再灌注15min时间点平均冠状动脉血流量增幅水平明显低于基线增幅水平(142%±54%vs87%±57%,P<0.05)。注乙酰胆碱后,基线状态下猪平均冠状动脉血流量在(11±3)s内从(21±11)mL/min迅速降至(12±8)mL/min,在(42±10)s内又回升至(23±13)mL/min。硝酸甘油使基线状态下犬平均冠状动脉血流量从(18±5)mL/min升至(40±22)mL/min(P<0.05),猪的冠状动脉也呈类似反应。【结论】乙酰胆碱引起犬冠状动脉呈舒血管反应,缺血再灌注使犬冠状动脉内皮细胞功能明显受损。猪冠状动脉对乙酰胆碱呈先收缩后舒张的“双向反应”。硝酸甘油则引起犬或猪的冠状动脉均呈舒张反?
- 柳俊马虹何建桂靳亚非刘磊戴刚钱月桃郑振声
- 关键词：冠状动脉内皮细胞冠状动脉血流量乙酰胆碱缺血再灌注硝酸甘油血管反应
- 阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用被引量：12
- 2008年
- 目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀(立普妥)治疗。脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量;NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定;NADPH氧化酶膜亚基gp91phox、膜易位亚基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的表达用蛋白质印迹分析。结果:缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平增高,于再灌注2h达到高峰,但缺血中心区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平无明显增高。阿托伐他汀预治疗能抑制再灌注2h后缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子增高,减少膜亚基gp91phox蛋白的表达和预防细胞质亚基p47phox蛋白易位至细胞膜。结论:阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用,是其脑保护作用机制之一。
- 洪华曾进胜王莹王鸿轩李晶晶
- 关键词：阿托伐他汀NADPH氧化酶再灌注
