山东省教育厅科技计划(J98K53)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：项锋钢柳玉红杨东霞沈毅马桂馨更多>>
- 相关机构：青岛大学滨州医学院更多>>
- 发文基金：山东省教育厅科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- VEGF mRNA、KDR mRNA及蛋白在非小细胞肺癌中表达的意义探讨被引量：5
- 2007年
- 目的探讨非小细胞肺癌中血管内皮生长因子(VEGF)、受体KDRmRNA和蛋白表达的意义。方法应用原位杂交技术及免疫组织化学PV-9000法分别检测30例新鲜非小细胞肺癌标本中VEGFmRNA、KDRmRNA及蛋白的表达。结果VEGF、KDRmRNA和蛋白均主要分布在肺癌细胞、血管内皮细胞及纤维母细胞,肺癌细胞VEGFmRNA和蛋白的阳性率分别为66.67%(20/30)和60.00%(18/30),两者的表达有极显著正相关性(r=0.86,P<0.01);KDRmRNA和蛋白的阳性率分别为73.33%(22/30)和76.67%(23/30),两者的表达亦有极显著正相关性(r=0.7366,P<0.01);VEGFmRNA、KDRmRNA及相应蛋白在肺癌细胞中的表达均呈极显著性正相关(原位杂交r=0.853,免疫组化r=0.5148,均P<0.01);肺癌细胞VEGFmRNA、KDRmRNA及相应蛋白的阳性表达率在不同大小的3组肺癌标本间,差异均具有显著性(确切P=0.014,P=0.002;P=0.0087,P=0.0016);淋巴结有转移组的VEGFmRNA、KDRmRNA及相应蛋白在肿瘤细胞中的阳性表达率显著高于淋巴结无转移组者(确切P=0.007,P=0.003;P=0.0008,P=0.0073)。结论肺癌细胞产生的VEGF通过自分泌环作用于癌细胞上的KDR受体促进癌细胞生长;VEGF及KDR的检测可作为肺癌淋巴结转移的有效评估指标;VEGF及KDR有望成为肺癌治疗的新靶点。
- 项锋钢柳玉红
- 关键词：非小细胞肺癌原位杂交
- 肺癌组织中血管内皮生长因子受体Flt1及KDR的表达及其与肿瘤转移和预后的关系被引量：2
- 2004年
- ①目的 探讨肺癌中血管内皮生长因子受体Flt1、KDR的表达与其转移及预后的关系。②方法 应用免疫组织化学PowerVisionTM PV90 0 0法 ,测定 75例肺癌标本中Flt1、KDR的表达。③结果 肺癌组织中Flt1、KDR的表达较为广泛 ,主要位于肿瘤细胞胞浆及胞膜上 ,纤维母细胞和血管内皮细胞胞浆中亦有表达。Flt1、KDR在肿瘤细胞中的阳性率均显著高于在间质纤维母细胞中的表达 (χ2 =6 .0 7、5 .88,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞及纤维母细胞中该两种受体的阳性率在不同年龄、不同性别及不同病理类型、不同病理分级之间差异均无显著性 (χ2 =0 .0 1～4 .84 ,P >0 .0 5 ;P =0 .2 9～ 0 .79)。肿瘤细胞中Flt1、KDR的阳性表达率在 3组不同大小的肿瘤间差异均有显著性(χ2 =1 0 .35、7.2 9,P <0 .0 5 ) ,而纤维母细胞中差异均无显著性 (χ2 =2 .86、2 .5 6 ,P >0 .0 5 ) ;肿瘤细胞及纤维母细胞中Flt1、KDR的阳性率在淋巴结有、无转移两组间的差异均有显著性 (χ2 =4 .72～ 9.32 ,P <0 .0 5 ) ,在 3组不同术后生存时间病人间亦均有显著性差异 (χ2 =8.81～ 1 9.1 9,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞中Flt1、KDR的表达呈极显著性正相关 (r =0 .4 4 ,P <0 .0 1 )。④结论 肺癌的生长主要依赖自分泌机制 ,联合检测Flt1、KDR可能对肺癌转移?
- 项锋钢马桂馨
- 关键词：肺癌血管内皮生长因子受体KDR肿瘤转移癌组织
- 肺癌患者血管内皮生长因子表达与缺氧及肿瘤生物学行为和预后的关系被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在肺癌患者的表达与缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)及肿瘤生物学行为和预后的关系。方法:随机选取青岛大学医学院附属医院1985-01/1990-12经手术切除的具有完整随访记录的75个肺癌标本,术前均未行放射治疗或应用抗肿瘤药物治疗,采用免疫组化PV-9000法检测VEGF和HIF-1α的表达。结果:不同组织学分级、不同术后生存时间组间VEGF表达强度的差异均有极显著性意义(Hc=17.019,17.616;P=0.000)。其表达强度的差异在淋巴结有、无转移组间亦有极显著性意义(Z=-3.319,P=0.001)。在不同组织病理类型间,HIF-1α的表达差异有极显著性意义(Hc=14.021,P=0.001),小细胞肺癌的表达强度显著高于鳞、腺癌(P=0.000,0.012),而鳞、腺癌间的表达差异无显著性意义(P=0.113)。其阳性强度增加亦与肺癌细胞恶性程度(Hc=29.470,P=0.000)、易发生淋巴结转移(Z=-2.576,P=0.010)及预后不良(Hc=20.681,P=0.000)有关。肺癌组织中VEGF与HIF-1α的表达强度呈极显著性正相关(τ=0.564,P=0.000)。结论:VEGF的表达强度与缺氧程度密切相关;VEGF和HIF-1α的表达均与肺癌细胞分化程度、淋巴结转移及患者生存期有关。
- 杨东霞项锋钢
- 关键词：肺肿瘤内皮生长因子缺氧
- 肺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt1的表达与患者预后的关系被引量：2
- 2006年
- 背景与目的血管内皮生长因子(VEGF)及其受体与肺癌血管生成关系密切,但与肺癌患者预后的关系尚不明确。本研究的目的是对VEGF及其受体KDR、Flt1的表达与肺癌患者预后的关系进行探讨。方法应用免疫组织化学PV-9000法检测75例具有完整随访资料的肺癌标本中VEGF及其受体KDR、Flt1的表达。结果VEGF、KDR、Flt1在肺癌组织中的表达较为广泛,主要位于肿瘤细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞胞质中,且其表达呈异质性,肺癌组织周边部及坏死区周围的肺癌细胞中表达较强,三者在肿瘤细胞中的阳性率均高于间质纤维母细胞(P<0.01,P<0.02,P<0.02)。肺癌细胞及纤维母细胞VEGF、KDR和Flt1的阳性表达率在术后不同生存时间的三组间差异均具统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.05);肺癌细胞VEGF、KDR、Flt1阳性组患者的生存时间均显著低于各相应指标阴性者(P<0.0001,P<0.0005,P<0.0005)。肺癌细胞中VEGF与Flt1受体的表达呈正相关(P<0.01),纤维母细胞中VEGF与肺癌细胞中Flt1受体的表达呈正相关(P<0.01),纤维母细胞中VEGF与KDR、Flt1表达分别呈正相关(P<0.01,P<0.01)。结论VEGF可能是促进肺癌细胞生长的重要因子,主要以自分泌途径并附以旁分泌途径通过Flt1发挥作用;VEGF及受体KDR、Flt1对肺癌患者的预后有重要的影响作用。
- 项锋钢沈毅
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体预后
