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Na＋／K＋-ATP酶α1亚单位小干扰RNA和哇巴因诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞及其机制被引量：3: 2010年; 目的观察哇巴因联合Na＋／K＋-ATP酶（钠泵）011亚单位小干扰RNA（siRNA）对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响。方法分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织和肝癌细胞系SMC7721、Bel7402和HepG2细胞钠泵α1亚单位的表达。CCK-8法检测采用钠泵0L1亚单位siRNA和哇巴因作用肝癌HepG2细胞增殖抑制状况，分析各组细胞的钠泵活性变化，流式细胞术分析细胞周期变化。实时定量PCR和蛋白质印迹法检测钠泵仅1、促分裂源活化蛋白激酶1（MAPK1）、细胞围期蛋白1（CyclinA）、周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白抑制因子（P21WAFI）表达的变化。结果肝癌组织标本的钠泵α1亚单位密度值（174．7±16．8）明显高于正常肝组织（65．3±7．9，P〈0．05）；HepG2细胞钠泵α1亚单位表达明显高SMMC-7721和Bel-7402细胞（P〈0．05）。siRNA、哇巴因和联合用药可抑制HepG2细胞的增殖，联合实验组效果更显著（P〈0．05），0．03μmol／LsiRNA组、0．1μmol／L哇巴因和联合实验组细胞24、48和72h抑制率分别为17．4％、20．3％、24．3％，37．5％、44．3％、51．2％，52．3％、70．2％、88．2％。各实验组均出现钠泵活性降低，以联合实验组最显著（P〈0．05）。0．1μmol／哇巴因和联合实验组HepG2细胞S期比例从24．2％上升至66．5％和75．2％；实时定量PCR和蛋白质印迹检测显示哇巴因组和联合实验组P21“”＋表达上调而钠泵d1亚单位、MAPKl、CyclinA、CDK2和PCNA表达下调。结论钠泵仅1亚单位siRNA联合哇巴因抑制HepG2细胞钠泵后可抑制细胞增殖，而P21WAF1表达上调和CyclinA／CDK2／PCNA周期调控复合体生成减少可能是引起s期阻滞的主要原因。; 徐忠伟王凤梅徐瑞成呼文亮陈小义; 关键词：肝细胞哇巴因 RNA干扰

哇巴因和华蟾毒配基通过调节ERK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究被引量：1: 2010年; 目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernblot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNA双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。; 高默杰徐忠伟王凤梅陈小义呼文亮徐瑞成; 关键词：哇巴因 HEPG2细胞细胞凋亡游离钙离子

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天津市应用基础与前沿技术研究计划(06YFJMJC10400)

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