国家自然科学基金(30801525)
- 作品数：14 被引量：113H指数：7
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- 逍遥散对应激损伤大鼠糖皮质激素受体(GR)的调控被引量：11
- 2012年
- 目的用逍遥散和GR-受体阻滞剂干预慢性应激损伤大鼠,观察其海马区糖皮质激素受体(GR)亚型表达情况。方法以逍遥散(5.265 g.kg-1)和糖皮质激素受体(GR)受体阻滞剂RU-38486(12.5 g.kg-1)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物,3周后停止刺激,于第22天处死大鼠取材。采用荧光免疫组织化学法,测定各组大鼠海马区GR表达。结果 GR受体阻滞剂RU-38486与中药复方逍遥散可显著上调慢性应激损伤大鼠海马区GR阳性表达。结论逍遥散可以通过促进慢性应激损伤大鼠海马区NR表达上调,从而达到部分恢复慢性应激大鼠HPA轴负反馈功能的作用,起到缓减诸应激症状的疗效。
- 富文俊敖海清孙琪徐志伟
- 关键词：逍遥散慢性应激
- 逍遥散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调控作用机制的初步研究被引量：6
- 2010年
- 目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮（CORT）;荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体（GR）.结果 与空白对照组（1.09±0.11;0.57±0.10）相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少（0.65±0.10;P＜0.01）,促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达明显升高（1.12±0.11;P＜0.01）,RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加（1.59±0.11;P＜0.01）,CRH mRNA表达明显减少（0.48±0.10;P＜0.05）.而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异（0.62±0.08;0.97±0.13;P＞0.05）;与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加（P＜0.01）,下丘脑CRH mRNA表达均明显降低（P＜0.01）.结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制.
- 敖海清徐志伟富文俊苏俊芳孙琪黄进王文竹
- 关键词：逍遥散慢性应激海马糖皮质激素受体
- 肝肾“藏泄互用”内涵发微被引量：14
- 2011年
- 肝肾藏泄互用关系通常指肝主疏泄与肾主藏精对人体生殖功能的协同调控作用。认为成体干细胞是先天之精的物质基础;对于肝藏象理论的深入研究证实,中医学中肝藏象的功能与以"下丘脑—垂体"为核心的"神经—内分泌—免疫"网络密切相关。肝肾藏泄互用的关系不仅体现在维持人体正常生殖功能方面,更广泛的生理意义体现在维持人体正常的生长发育及机体疾病或损伤后的修复过程。
- 敖海清朱艳芳徐志伟
- 关键词：肝主疏泄中医学术发掘
- 逍遥散抗慢性应激损伤研究进展被引量：8
- 2011年
- 中药复方在治疗情志病方面具有简便廉验、副作用小的独特优势。逍遥散作为治疗郁证相关病证的经典代表名方，具有较高的研究和应用价值。近年开展的相关实验和临床研究为逍遥散广泛应用于治疗各科心身疾病提供了丰富的实验和理论依据。
- 孙琪敖海清郭维
- 关键词：逍遥散
- 逍遥散对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞内糖皮质激素受体表达的影响被引量：21
- 2010年
- 探讨逍遥散治疗血清对慢性应激大鼠状态下海马神经细胞内糖皮质激素受体蛋白表达的影响。方法:采用免疫印迹法检测慢性应激大鼠模型血清以及逍遥散治疗血清干预体外培养的海马神经细胞后,其胞内糖皮质激素受体(iGR)表达情况。结果:慢性应激大鼠模型血清与谷氨酸(Glu)共同作用于大鼠海马神经细胞对iGR表达下调的作用最明显,MK-801未能完全阻断iGR的表达下调,逍遥散治疗血清能够明显对抗慢性应激引起的iGR表达下调,但与空白组比较还存在差异,当与MK-801共同作用时,这种对抗iGR含量降低的作用倾向更加显著。结论:模型血清中可能存在Glu-NR以外途径的其他信号通路下调GR表达,逍遥散治疗血清对维持海马神经细胞iGR表达量的稳定起到一定作用,与MK-801可能协同性地促进慢性应激状态下海马负反馈调节功能的恢复。逍遥散可能通过包括Glu-NR-Ca2+-cAMP-iGR细胞信号传导通路在内的多种途径维持海马神经细胞iGR的稳态,以促进过度的应激反应尽快终止。
- 敖海清孙琪富文俊王文竹徐志伟
- 关键词：逍遥散慢性应激海马神经细胞糖皮质激素受体
- 逍遥散抗慢性应激损伤中枢Glu-NR-Ca^(2+)-GR信号通路机制探讨被引量：5
- 2011年
- 目的从抑制中枢兴奋性神经毒性、影响海马负反馈调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴活性的角度探讨逍遥散抗慢性应激损伤的可能机制。方法以体外原代培养的大鼠海马神经细胞为研究对象,分别以谷氨酸(Glu)、慢性应激模型大鼠血清、逍遥散治疗慢性应激大鼠血清、地佐环平(MK-801)作为影响因素单独或组合后作用于培养细胞,观察大鼠海马神经细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NR)各亚基mRNA表达、细胞内钙离子浓度变化、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达变化。结果 Glu与慢性应激模型大鼠血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞可使NR各亚基mRNA出现不同程度的高表达,造成细胞内Ca2+超载,并显著降低细胞内GR蛋白表达。逍遥散治疗慢性应激大鼠血清能够明显促进NR2AmRNA的表达而降低NR2BmRNA的表达,明显改善Glu引起的细胞内Ca2+浓度升高,对抗慢性应激引起的GR表达下调,并与MK-801显示出一定的协同作用。结论 Glu与慢性应激大鼠模型血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞能够模拟慢性应激状态下神经细胞所处的体内微环境。逍遥散能够纠正模拟慢性应激引起的海马神经元内NR各亚基表达失衡状态,促进海马神经元恢复或保持NR2A与NR2B的正常比例,维持胞内钙稳态,对抗慢性应激导致的iGR表达下降,对维持海马神经细胞的稳定起到一定作用,这种保护性作用可能与包括Glu-NR-Ca2+-iGR在内的多种信号通路有关。
- 孙琪敖海清富文俊郭维
- 关键词：逍遥散慢性应激N-甲基-D-天门冬氨酸受体糖皮质激素受体
- 慢性应激动物模型的应用与思考被引量：5
- 2012年
- 慢性应激概念属病理生理学或生理心理学范畴，即非直接的致病因素，也非病理结果，而是介于因果之间的机体的非特异性复杂心身反应过程，是临床多种疾病发生发展过程中的重要参与机制，具有多因素综合作用、多系统共同参与、表现复杂多样的特点。心身医学的兴起以及社会文化与人类健康关系的研究促使新健康观念形成，肯定了应激源、应激反应与多种疾病之间存在密切联系。根据应激理论，
- 孙琪敖海清王全年郭维
- 关键词：慢性应激动物模型心身医学生理心理学致病因素病理结果
- 逍遥散对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体各亚基mRNA表达的影响被引量：7
- 2011年
- 【目的】观察逍遥散含药血清对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体(NR)各亚基mRNA表达的影响。【方法】采用Taqman荧光探针定量PCR法测定、2-△△Ct相对定量法计算NR各亚基表达量相对值。【结果】模型血清与谷氨酸模拟的慢性应激微环境可致海马神经细胞NR各亚基mRNA表达出现不同程度的上调;在拟慢性应激作用前对细胞进行地佐环平(MK-801)预处理,即阻滞NR后,NR2A mRNA、NR2B mRNA表达水平明显降低,但未达到正常水平;逍遥散含药血清使NR2AmRNA表达水平明显上调,NR2B mRNA表达水平较慢性应激组显著降低,NR1 mRNA表达水平则无明显下降;MK-801与逍遥散含药血清共同作用后,NR2A mRNA、NR2B mRNA表达水平接近正常。【结论】逍遥散含药血清能够纠正NR各亚基mRNA表达失衡的状态,促进机体恢复或保持NR2A与NR2B的正常比例,对维持海马神经细胞的稳定起到一定作用,从而发挥保护神经元、对抗慢性应激损伤的作用。
- 徐志伟孙琪敖海清王文竹富文俊
- 关键词：基因表达调控疾病模型
- 逍遥散对慢性应激损伤大鼠促肾上腺皮质激素释放激素表达的影响被引量：16
- 2011年
- 目的:观察逍遥散对慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响。方法:以逍遥散(5.265 g.kg-1)和糖皮质激素受体(GR)阻滞剂RU-38486(12.5 g.kg-1)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给药。于第22天处死大鼠取材。采用原位杂交法测定各组大鼠下丘脑室旁核区CRHmRNA的表达。结果:逍遥散可显著下调慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核CRH阳性表达。结论:逍遥散可通过下调慢性应激损伤大鼠下丘脑室旁核区CRH mRNA表达而部分恢复慢性应激大鼠HPA轴负反馈功能。
- 富文俊敖海清孙琪徐志伟
- 关键词：逍遥散慢性应激
- 逍遥散对模拟应激体外培养大鼠海马神经细胞内Ca^2＋水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 观测逍遥散对模拟应激体外培养大鼠海马神经细胞内Ca^2＋水平的影响.方法 体外培养海马神经细胞为研究对象,分为1.空白对照组、2.正常血清对照组、3.正常血清＋Glu组、4.模型血清＋Glu组、5.模型血清＋Glu＋MK801组、6.逍遥散治疗血清＋Glu组、7.逍遥散治疗血清＋Glu＋MK801组,以MK-801为工具药,通过激光共聚焦显微镜技术对模拟慢性应激微环境下以及逍遥散治疗血清干预后大鼠海马神经细胞内Ca^2＋浓度进行检测.结果 与第1组（779.97±36.81）相比较,第2组（1092.38±36.41）、第3组（1472.49±76.19）、第4组（1509.52±104.69）、第5组（1186.97±41.92）组荧光强度均明显升高,差异有显著性（P＜0.01）,第6组（908.74±40.24）也有所升高（P＜0.05）;与第2组相比较,第3、4、6组荧光强度均明显升高,差异有显著性（P＜0.01）,第7组（721.99±60.33）则明显降低,也差异有显著性（P＜0.01）;与第4组相比较,第6,7组荧光强度均明显降低,差异有显著性（P＜0.01）,第5组也有所降低（P＜0.05）;与第6组相比较,第5组荧光强度均明显升高,第7组明显降低,均差异有显著性（P＜0.01）.结论 逍遥散可能通过包括谷氨酸-N-甲基,D-天门冬氨酸受体-钙离子（Glu-NR-Ca^2＋）在内的多种细胞信号途径维持胞内钙稳态从而保护神经元免受兴奋性神经毒性的作用.
- 敖海清孙琪徐志伟王文竹富文俊
- 关键词：逍遥散慢性应激海马神经细胞钙离子
