国家自然科学基金(81072855)
- 作品数：7 被引量：46H指数：4
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- 相关机构：浙江中医药大学浙江中医药大学附属第三医院更多>>
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- 不同频率电针镇痛抗抑郁效应观察和对中枢5-HT的影响被引量：16
- 2014年
- [目的]观察不同频率电针对健康大鼠的镇痛抗抑郁效应及其与中枢5羟色胺(serotonin,5-HT)的关系。[方法]将SD健康大鼠随机分为空白对照组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组和100Hz电针组。各电针组大鼠选双侧后肢足三里、昆仑穴进行电针干预1次,电针强度1 mA(1-15min)-2mA(16-30min),时间30min,电针频率分别为2Hz、15Hz、50Hz和100Hz。电针后对各组大鼠进行痛阈、旷场实验测试,用高效液相-电化学法检测各组大鼠的海马和中缝核5-HT含量。[结果]与空白对照组相比,各电针组大鼠痛阈均有上升(P<0.05,P<0.01),2Hz电针组和100Hz电针组抗抑郁效果显著(P<0.001,P<0.05);2Hz电针组海马的5-HT含量上升(P<0.05),100Hz电针组中缝核5-HT含量升高(P<0.05)。[结论]2Hz和100Hz电针均能提高健康大鼠痛阈与抗抑郁能力,但其双重效应的中枢5-HT机制可能不同。
- 吴媛媛赵晓芸蒋永亮方剑乔
- 关键词：电针抗抑郁5羟色胺中缝核海马
- 电针治疗慢性炎性痛的促外周beta-END释放作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察电针治疗慢性炎性痛时对炎症局部炎性介质和外周阿片肽的双重干预作用。方法建立大鼠弗氏完全佐剂(Complete Freund’s Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型,电针选用患侧足三里和昆仑穴,并与传统非甾体抗炎药消炎痛进行比较,观察热缩腿阈(thermal paw withdrawal latency,PWL)变化,检测足跖炎症组织前列腺素E2(PGE2)、白介素-1(IL-1)和beta-内啡肽(beta-END)。结果电针和消炎痛均可提高慢性炎性痛大鼠痛阈;电针不能显著降低炎症局部组织PGE2、IL-1水平,但能显著升高炎症局部组织beta-END水平(P<0.05);消炎痛能显著降低PGE2和IL-1水平(均P<0.01),但对beta-END水平没有显著影响。结论与传统的非甾体抗炎药相比,电针治疗慢性炎性痛具有促外周beta-END释放的作用。
- 何晓芬方剑乔蒋永亮黄垒裘晟晨沈亚芳尹小虎
- 关键词：电针炎性介质阿片肽内啡肽
- 神经病理性疼痛的临床治疗进展被引量：1
- 2013年
- 神经病理性疼痛是临床上难治的疾病，由躯体感觉神经系统的损伤和疾病直接造成的疼痛综合征。主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。目前，临床上缺乏特效的针对性治疗方案。因此，有必要对临床治疗方法进行综述，
- 尹小虎蒋永亮赵晓芸方剑乔
- 关键词：神经病理性疼痛
- 低频电针对脊神经结扎大鼠痛敏化的干预作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察低频电针对脊神经结扎神经病理痛大鼠模型痛敏化的干预作用,探讨其可能的外周痛敏化调节机制。方法建立大鼠L5脊神经结扎模型,电针足三里和昆仑穴,观察大鼠痛觉超敏反应,运用Western blotting法检测L4、L5背根神经节(DRG)辣椒素受体(TRPV1)与P物质(SP)水平,采用TRPV1激动剂6'-IRTX进行验证。结果脊神经结扎大鼠出现明显的痛敏化反应,术侧L4DRG TRPV1和L5DRG SP水平升高(P<0.05);低频电针能减轻模型大鼠的痛敏反应,抑制TRPV1、SP水平上升(P<0.05)。6'-IRTX腹腔注射能拮抗低频电针的抗痛敏化作用。结论低频电针可减轻痛敏化,发挥对神经病理痛的治疗作用,其机制可能与其有效调控DRG TRPV1和SP有关。
- 蒋永亮尹小虎沈亚芳赵晓芸何晓芬方剑乔
- 关键词：神经病理痛背根神经节辣椒素受体P物质
- 痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核不同水平5羟色胺表达差异被引量：5
- 2015年
- 目的探讨痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核(DRN)5羟色胺(5-HT)阳性细胞的分布特点。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠连续3d皮下注射利血平,每日1次,以诱发痛抑郁二联征模型。模型制作后第1天和第2天检测左后足机械缩足阈观察大鼠痛阈变化,模型制作后第2天旷场实验和高架O迷宫实验检测大鼠情绪变化,免疫荧光技术观察DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT表达。结果模型组大鼠经利血平注射后机械痛阈显著下降,并产生抑郁样行为。对照组的DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT阳性细胞表达量分别为106.00±10.21、96.67±24.50和195.67±2.33。模型组相应的表达量分别为61.67±14.53,72.33±34.35和53.67±26.77。除前囟后7.8mm水平模型组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)之外,其他两个水平5-HT阳性细胞表达量模型组和对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论利血平诱导的痛抑郁二联征大鼠模型以及中缝背核5-HT表达的降低,可能主要与DRN前囟后7.8mm水平的5-HT阳性细胞数变化有关,而与前囟后6.8mm和后7.3mm水平无关。
- 吴媛媛蒋永亮邵晓梅赵晓芸何晓芬方剑乔
- 关键词：5羟色胺中缝背核利血平免疫荧光旷场实验
- Beta-内啡肽足爪注射对慢性炎性痛大鼠局部炎性因子的抑制作用被引量：1
- 2013年
- [目的]观察足爪注射beta-endorphin(Beta-END)对慢性炎性痛大鼠的治疗作用,探讨其对外周局部致炎性细胞因子Prostaglandin E2(PGE2)、Interleukin-1 beta(IL-1 beta)、Tumor Necrosis Factor-alpha(TNF-alpha)的基因和蛋白表达的干预作用。[方法]建立大鼠Complete Freund's Adju-vant(CFA)诱导的炎性痛模型,随机分为模型对照组和beta-END足爪局部注射组。Beta-END注射从模后1d至13d,隔日1次。观察痛阈(PWLs)变化,检测足爪炎症组织PGE2、IL-1 beta、TNF-alpha的mRNA和蛋白水平。[结果]与模型对照组比较,足爪局部注射beta-END能显著提高慢性炎性痛大鼠的痛阈,能显著降低IL-1 beta和TNF-alpha的蛋白水平,并对PGE2蛋白水平和PGE2、IL-1 beta、TNF-alpha mRNA表达呈现下调趋势。[结论]Beta-END足爪局部注射对慢性炎性痛大鼠具有良好的治疗作用,除传统的外周阿片受体机制外,其外周治疗慢性炎性痛的作用可能还与其有效抑制局部炎性因子的表达有关。
- 裘晟晨方剑乔蒋永亮何晓芬黄垒
- 关键词：炎性痛弗氏完全佐剂炎性因子
- β-内啡肽腹腔注射对慢性炎性痛大鼠局部炎性因子的抑制作用被引量：4
- 2013年
- [目的]观察β-内啡肽（β-endorphin,β-END）腹腔注射对慢性炎性痛大鼠的治疗作用,探究其对外周局部致炎性细胞因子前列腺素E2（prostag landin E2,PGE2）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tamor necrosis factor-α,TNF-α）的基因和蛋白表达的干预作用。[方法]建立大鼠完全弗化佐剂（Complete Freund＇s Adjuvant,CFA）诱导的炎性痛模型,随机分为模型对照组和β-END腹腔注射组。造模后1~13 d进行β-END腹腔注射,隔日1次。观察热缩腿阈（Thermal-PWLs）变化,检测足爪炎症组织PGE2、IL-1β、TNF-α的mRNA表达和蛋白水平。[结果]β-END腹腔注射能显著提高慢性炎性痛大鼠的痛阈;能显著抑制局部炎症组织PGE2、IL-1β和TNF-αmRNA表达;能显著降低IL-1β和TNF-α的蛋白水平,对PGE2蛋白水平有下调趋势。[结论]除了经典的外周阿片受体机制外,β-END外周抗慢性炎性痛作用,可能还与其有效抑制局部炎性因子的表达有关。
- 黄垒方剑乔蒋永亮何晓芬裘晟晨
- 关键词：Β-内啡肽炎性痛弗氏完全佐剂炎性因子
