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博士科研启动基金(B03201219)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：李燕刘名燕钱红冯云霞段银钟更多>>
相关机构：第四军医大学山西医科大学更多>>
发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇型胶原
  • 1篇牵张
  • 1篇牵张应力
  • 1篇细胞
  • 1篇介导
  • 1篇介导细胞
  • 1篇骨组织
  • 1篇骨组织构建
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子KB
  • 1篇ERK1
  • 1篇I型胶原

机构

  • 1篇第四军医大学
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 1篇李永明
  • 1篇段银钟
  • 1篇冯云霞
  • 1篇钱红
  • 1篇刘名燕
  • 1篇李燕

传媒

  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
牵张应力介导细胞成骨分化及相关基因的表达被引量：2
2013年
背景:ERK1/2信号通路和核因子κB信号通路是否参与了牵张应力作用下MC3T3-E1细胞成骨分化及相关基因表达的调控,尚不清楚。目的:观察机械牵张应力对作用下ERK1/2和核因子κB通路对成骨细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白、白细胞介素6表达的影响,探讨ERK1/2与核因子κB信号通路对成骨细胞分化的调控作用。方法:体外培养的MC3T3-E1细胞,以ERK1/2通路特异性抑制剂PD098059及核因子κB通路抑制剂PDTC分别处理30 min后加载12%的拉伸应变率24 h,以正常细胞及单纯加载12%牵张应力24 h为对照。采用ELISA及Real-time PCR方法检测细胞加载前后碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及白细胞介素6 mRNA的表达。结果与结论:在12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、白细胞介素6的表达受ERK1/2信号通路的调控,而骨钙蛋白基因表达的变化不受ERK1/2通路的影响。核因子κB信号通路抑制剂PDTC可显著抑制机械牵应张力作用下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶活性的降低,同时抑制白细胞介素6基因的表达,而Ⅰ型胶原、骨钙蛋白基因表达的变化不受核因子κB信号通路的影响。结果表明牵张应力可以通过ERK1/2和核因子κB通路影响MC3T3-E1细胞的成骨分化及相关基因表达。
刘名燕李燕钱红冯云霞段银钟李永明
关键词：骨组织构建牵张应力ERK1核因子KBI型胶原
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