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芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用及与HSP70的关系被引量：7: 2018年; 目的:研究芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用,并进一步探讨其作用机制及与热休克蛋白70(HSP70)表达的关系。方法:建立心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)及缺氧预适应(HPC)模型,以芪参益气滴丸预适应(QS)与HPC分别或同时作用于心肌细胞,并加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为抑制剂取消HPC的延迟保护(DP)效应,在培养24小时后对心肌细胞进行H/R损伤,通过镜下观察细胞形态,检测CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及HSP70的蛋白含量和m RNA表达,观察心肌细胞的损伤程度及HSP70的变化。结果:在经过H/R损伤后,QS组与HPC组心肌细胞表现出很好的细胞活性与抗氧化力,损伤轻(P<0.05),HSP70蛋白含量和m RNA表达均高于H/R组(P<0.5);NAC抑制了HPC对心肌细胞的延迟保护作用,表现为细胞活性降低、抗氧化能力减弱,损伤较重(P<0.05),HSP70蛋白含量及m RNA表达显著降低(P<0.05);HPC+NAC+QS组心肌细胞表现出很好的活性与抗氧化能力,损伤轻(P<0.05),HSP70蛋白含量和m RNA表达显著升高(P<0.5)。结论:芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞具有延迟保护作用,其作用效果与缺氧预适应相当,其作用机制与多途径上调HSP70的表达有关。; 马妍郭利平樊官伟任明张磊王怡李岩孙晓赵宏杰刘丹; 关键词：芪参益气滴丸预适应心肌细胞 HSP70

转化医学在中医学的应用探讨被引量：8: 2012年; 介绍转化医学的概念、产生背景及研究内容等并结合中医学自身的特色,分析转化医学在中医学发展中的应用模式,针对中医学的发展规律和优势,提出应该尽快将中医研究纳入转化医学的轨道上来,以适应国际医学进步的大环境。; 巩婷郭利平; 关键词：中医学

新生大鼠心肌细胞原代培养方法被引量：4: 2012年; 目的探讨乳鼠心肌细胞的原代培养方法,更好地获取高存活率、高搏动率及高纯度的心肌细胞,以建立良好的原代心肌细胞研究模型。方法无菌状态下取出生3 d以内Wistar乳鼠心室肌,以混合消化酶(0.06%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶均量混合液)反复进行短时间多次消化,用差速贴壁法纯化心肌细胞,并加入5-溴脱氧尿嘧啶抑制非心肌细胞分裂增殖,2 d后首次换液,以后隔日换液。结果心肌细胞24 h左右已基本贴壁,并可见单个细胞搏动,2～6 d形成单层心肌细胞和其细胞簇的同步搏动,经培养所获细胞搏动良好,存活率高,免疫组化鉴定显示培养的心肌细胞纯度95%以上。结论该方法是一种较为理想的乳鼠原代心肌细胞培养方法,值得进一步推广。; 张滕郭利平; 关键词：心肌细胞原代培养乳鼠

芪参益气滴丸临床应用及实验研究被引量：8: 2012年; 芪参益气滴丸临床主要应用于多种心血管疾病的治疗,并获得较好的临床疗效,一部分报道糖尿病白内障及糖尿病视网膜病变、特发性肺纤维化、慢性乙型肝炎等治疗;药理机制的研究主要集中在以急性心肌缺血为动物模型进行研究。芪参益气滴丸临床对多种心血管疾病确有疗效,其作用机制研究也取得了一定进展,但仍有不确定的地方需要深入研究。; 张智萃郭利平; 关键词：芪参益气滴丸心血管疾病慢性肺源性心脏病糖尿病特发性肺纤维化

叶天士《临证指南医案》中心系疾病的用药规律研究被引量：3: 2018年; 目的分析《临证指南医案》治疗心系疾病的组方用药规律。方法收集《临证指南医案》中治疗心系疾病的处方共161个,运用中医传承辅助平台系统(V2.5),采用关联规则apriori算法、复杂系统熵聚类等方法,分析《临证指南医案》中治疗心系疾病的用药规律。结果通过处方分析筛选,得到用药频次≥10的药物30味,关联系数>0.02的药对23对,新方9个。结论叶氏治疗心系疾病多从辛甘温通、滋阴养血、化痰除饮、补肝益肾四法治疗,治心不单专于补心,而是辨证求机,注重心与胃、脾、肝、肾相关性,辨证求因,审因用药。; 刘震郭利平陈红阳任明; 关键词：叶天士心系疾病《临证指南医案》用药规律聚类分析

芪参益气滴丸预适应诱导大鼠心肌延迟保护作用与降钙素基因相关肽表达的关系被引量：4: 2014年; 目的探讨芪参益气滴丸预适应大鼠心肌延迟保护作用与降钙素基因相关肽(CGRP)表达的关系。方法基于心肌缺血预适应原理,采用RT PCR及ELISA方法 ,检测不同处理对CGRP表达的影响。随机将36只成年Wistar大鼠分成6组:正常组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、芪参益气滴丸预适应组(QS组)、缺血预适应组(DPC组)、阻断剂加缺血预适应(DPC+GAP组)、阻断剂加芪参益气滴丸预适应加缺血预适应组(DPC+CAP+QS组),给予不同的处理。结果 QS组与DPC组大鼠血清中CGRP m RNA、CGRP蛋白含量升高,与DPC组相比,加入辣椒素(CAP)后CGRPm RNA表达、CGRP蛋白含量下调,而芪参益气滴丸预适应可以使降低的CGRPm RNA表达、CGRP蛋白含量提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪参益气滴丸预适应通过增高CGRP的表达发挥其延迟保护作用。; 李岩郭利平; 关键词：芪参益气滴丸预适应降钙素基因相关肽

心肌缺血预适应中的蛋白激酶被引量：3: 2011年; 心肌缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间。主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小，降低心律失常的发生率，; 张滕; 关键词：心肌缺血预适应蛋白激酶心肌梗死面积缺血损伤心肌损伤缺血后

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备被引量：1: 2012年; 目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。; 巩婷郭利平姜民张智萃; 关键词：心肌缺血预适应心肌缺血再灌注

芪参益气滴丸预适应内皮细胞对心肌细胞缺氧损伤的延迟保护作用被引量：8: 2015年; 目的:探讨芪参益气滴丸预适应心脏微血管内皮细胞(CMEC)对心肌细胞(CMC)缺氧损伤的延迟保护作用。方法:应用Tr answel l小室建立CMEC与CMC共培养体系,实验分为心肌细胞组[包括正常对照组(Cont r ol-cm)与损伤组(H/R-cm)]及共培养组[包括正常对照组(Cont r ol)、损伤组(H/R)、中药预适应组(QSYQ)、缺氧预适应组(HPC)]。QSYQ组CMEC经过中药预适应1小时,HPC组CMEC经过缺氧40分钟复氧40分钟预适应,将各组CMEC小室插入CMC孔中,继续培养24小时后将H/R-cm组、H/R组、QSYQ组、HPC组同时进行缺氧24小时复氧2小时的缺氧损伤。以CCK-8、SOD评价细胞活力,以LDH、MDA评价细胞损伤程度,结果:与Cont r ol-cm组相比,Cont r ol组心肌细胞的活力更好;与H/R组比较,H/R-cm组心肌细胞损伤更严重;QSYQ组、HPC组心肌细胞与H/R组比较均体现出细胞活力高,损伤程度小的优势,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:共培养体系体现了CMEC与CMC的相互作用,而且共培养的细胞环境较单一细胞更接近心脏内环境条件;中药芪参益气滴丸预适应的CMEC与经过缺氧预适应的CMEC对心肌细胞长时间缺氧损伤具有同样的延迟保护作用。; 马妍郭利平; 关键词：缺氧损伤内皮细胞芪参益气滴丸预适应

新生大鼠心脏微血管内皮细胞原代培养: 2013年; 目的建立乳鼠心脏微血管内皮细胞(CMEC)体外培养研究模型。方法采用混合酶(0.06%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶均量混合)消化法和差速贴壁法纯化细胞,倒置显微镜对所培养的细胞进行形态学观察,以Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色法进行细胞鉴定。结果通过形态学特征及微血管内皮细胞相关特异性抗原检测证实,得到高纯度乳鼠心脏微血管内皮细胞。结论利用混合酶消化法成功分离并培养乳鼠的CMEC,该方法简单易行,可用于进一步的科学研究。; 张滕郭利平; 关键词：心脏微血管内皮细胞原代培养乳鼠

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