国家自然科学基金(3077088030971242)
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
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- 白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。
- 陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁
- 关键词：室性心律失常白细胞介素-17
- 心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常关系的研究被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及其与室性心律失常发生的关系。方法:大鼠心衰模型由腹主动脉缩窄法构建并通过超声检测。运用S1S2程序刺激诱发室性心律失常(室性心动过速/心室颤动),记录各组室性心律失常诱发情况。运用免疫组化法和Western-blot法检测心肌组织TNF-α的表达。结果:与假手术组比较,心衰大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加,室性心律失常发生率亦明显增高(P<0·05);而心衰大鼠经重组人TNF-α受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)干预后心衰状况有所改善,TNF-α表达显著减少,室性心律失常发生率亦明显降低(P<0·05)。结论:心衰大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与心衰室性心律失常发生相关。
- 夏嘉鼎陈志坚廖玉华杨华杜以梅覃小娟袁莉
- 关键词：心力衰竭肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究
- 2015年
- 目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。
- 张青陈志坚廖玉华赵欣冯凯歌官红权周游
- 关键词：单相动作电位
- 白细胞介素-17对大鼠心肌梗死后室性心律失常的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组。另设假手术组。假手术组和MI组分别腹腔注射0.8mlPBS溶液,并注入0.2ml空气促使液体分散到腹腔内;IgG组、IL-17抗体组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μg IgG1溶于0.8ml PBS,同样注入0.2ml空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8ml PBS溶液,同样注入0.2ml空气)。每隔1d用药1次,连续用药5次。运用程序电刺激方法,观察各组室性心律失常的诱发率,同时用Western blot和激光共聚焦显微镜检测IL-17蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,IL-17抗体组IL-17表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。大鼠心肌IL-17的表达水平和室性心律失常诱发率之间呈正相关性(r=0.88,P<0.05),但IgG组与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,大量IL-17表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。IL-17的大量表达可能对MI后室性心率失常折返环的形成有诱导或促进作用。
- 陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁
- 关键词：心肌梗死白细胞介素-17室性心律失常
- 白介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达被引量：4
- 2012年
- 目的白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。分析白细胞介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达特点。方法采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型。将62只雄性SD慢性心力衰竭大鼠模型随机分14d组、28d组、56d组及112d组,另设假手术组大鼠10只。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光激光共聚焦技术(LSCM)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌IL-17的表达。结果造模成功率为58.06%。ELISA、Western blot、激光共聚焦的结果均表明在大鼠慢性心力衰竭的发生发展过程中,IL-17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在112d表达最为显著。结论 IL-17作为一种强力的促炎症因子在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中大量表达,可能与慢性心力衰竭后的心室重塑及心律失常的发生有关。
- 陈昭喆陈志坚宋亚辉谢秀乐蔡伦安孙向东
- 关键词：慢性心力衰竭白细胞介素17心室重塑
