中国博士后科学基金(20090460818)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：卢振和黄乔东宫庆娟陈金生更多>>
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- ATP在海马CA1区长时程增强中的作用及机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨三磷酸腺苷(adenosine5'-triphosphate,ATP)在海马CA1区长时程增强(LTP)中的作用及机制。方法本研究采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法。在体电生理记录海马CA1区兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials,fEPSPs)以及高频刺激诱导的LTP,免疫组织化学观察海马CA1区小胶质细胞的激活情况。结果①侧脑室内给予ATP不影响基础性fEPSPs,但能显著抑制高频刺激诱导的LTP,高频刺激后fEPSPs平均幅度较生理盐水对照组明显降低。②侧脑室内给予P2X7受体拮抗剂oxidized ATP,可阻止ATP对海马CA1区LTP的抑制。③给予ATP后30 min,海马CA1区的小胶质细胞明显被激活;侧脑室内给予小胶质细胞抑制剂美满霉素或TNF-α中和抗体,均可阻止ATP对海马CA1区LTP的抑制。结论 ATP可能与P2X7受体结合,激活小胶质细胞抑制海马CA1区LTP,TNF-α参与此作用。
- 宫庆娟黄乔东陈金生卢振和
- 关键词：长时程增强三磷酸腺苷海马小胶质细胞
