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国家自然科学基金(30973160)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:张策杨小荣李建国赵乃倩刘静祎更多>>
相关机构:山西医科大学首都医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金太原市大学生创新创业训练计划项目山西省高等学校科技开发基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇神经细胞
  • 2篇衰老
  • 2篇年龄
  • 2篇年龄分布
  • 2篇皮质
  • 2篇细胞
  • 2篇脑皮质
  • 2篇OMI/HT...
  • 2篇大脑
  • 2篇大脑皮质
  • 1篇代谢抑制
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇淀粉样蛋白前...
  • 1篇神经元
  • 1篇前体
  • 1篇Β淀粉样
  • 1篇Β淀粉样蛋白

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 2篇首都医科大学

作者

  • 2篇王可
  • 2篇张策
  • 2篇刘静祎
  • 1篇赵欣
  • 1篇王晔
  • 1篇史瑞红
  • 1篇赵乃倩
  • 1篇刘慧荣
  • 1篇李建国
  • 1篇杨小荣
  • 1篇高峰
  • 1篇秦华平

传媒

  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国现代医生

年份

  • 3篇2010
2 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
大鼠大脑皮质中Omi/HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义
目的:探讨年龄因素影响下大鼠大脑皮质细胞中Omi/HtrA2的表达差异及其与神经细胞凋亡的关系。方法:采用正常成年及正常老年大鼠大脑皮质组织,经过Caspase-3、-8、-9和-12活性检测和TUNEL法检测凋亡细胞;...
刘静祎王可史瑞红秦华平高峰王晔赵欣刘慧荣张策
关键词:OMI/HTRA2衰老神经细胞凋亡
文献传递
神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成被引量:2
2010年
X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-kB/p65结合,阻止NF-kB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成。跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用。深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并最终采取有效防治措施。
赵乃倩李建国杨小荣张策
关键词:阿尔采末病Β淀粉样蛋白淀粉样蛋白前体
大鼠大脑皮质中Omi/HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义被引量:1
2010年
目的探讨年龄因素影响下大鼠大脑皮质细胞中Omi/HtrA2的表达差异及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用正常成年及正常老年大鼠大脑皮质组织,经过Caspase-3、8、9、12活性检测和TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测Omi/HtrA2蛋白含量变化;Real-timePCR法检测Omi/HtrA2 mRNA含量变化。结果衰老大鼠大脑皮质细胞凋亡明显高于成年大鼠,具体表现为:前者Caspase-3的比活性显著升高,阳性细胞凋亡数显著增高,与后者相比均有统计学差异(P<0.05)。与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Caspase-9的比活性显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.05);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2蛋白表达水平显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.01);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2的mRNA水平也显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论衰老大鼠大脑皮质凋亡水平增高,可能与Caspase-9途径活性增高以及Omi/HtrA2的基因和蛋白质表达水平增加有关。
刘静祎王可史瑞红秦华平高峰王晔赵欣刘慧荣张策
关键词:OMI/HTRA2衰老神经细胞凋亡
共1页<1>
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