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国家自然科学基金(30973126)

作品数:8 被引量:28H指数:3
相关作者:秦泽莲李博仑边曦张哲黄琛更多>>
相关机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇瘢痕
  • 3篇增生
  • 3篇增生性瘢痕
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮
  • 3篇PERIOS...
  • 2篇血管
  • 2篇生物信息
  • 2篇生物信息学
  • 2篇生物信息学分...
  • 2篇瘢痕疙瘩
  • 2篇相关基因
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇基因
  • 2篇病理
  • 2篇病理性瘢痕
  • 1篇低氧
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 7篇北京大学第三...

作者

  • 7篇秦泽莲
  • 3篇李博仑
  • 2篇聂芳菲
  • 2篇边曦
  • 2篇陈鑫磊
  • 2篇黄琛
  • 2篇张哲
  • 1篇赵霞
  • 1篇马勇光
  • 1篇侯俊杰

传媒

  • 2篇医学综述
  • 2篇中国微创外科...
  • 1篇中华整形外科...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Periostin在酸性环境下对人脐静脉内皮细胞功能的影响被引量:5
2011年
目的:通过检测在酸性环境下,重组人periostin蛋白对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothe-lial cells,HUVECs)的增殖、凋亡和迁移的作用,研究在酸性环境的不利条件下血管内皮细胞保持旺盛功能的机制。方法:体外培养脐静脉内皮细胞系HUVECs,设正常对照组(normal control,pH 7.31±0.03)、酸性对照组(acidiccontrol,pH 6.95±0.05)和实验组(experimental group,periostin 100μg/L,pH 6.95±0.05)。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖、Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡(给药60 h后)和用Transwell小室检测细胞迁移(给药20 h后)。结果:正常对照组、酸性对照组、实验组的CCK-8检测细胞增殖(给药72 h)的D450 nm吸光度值分别为0.71±0.05、0.62±0.04、0.69±0.02;平均总凋亡率(%)分别为13.06±1.35、16.95±0.46、12.97±1.60;平均穿膜细胞数分别为67.45±11.88,44.89±8.67,64.60±9.63。酸性对照组与正常对照组比较,细胞增殖减少12.68%(P<0.01),细胞平均总凋亡率增高29.79%(P<0.05),穿膜细胞数减少了33.44%(P<0.01)。实验组与酸性对照组细胞比较,细胞增殖增加11.29%(P<0.01),细胞平均总凋亡率减少23.48%(P<0.05),穿膜细胞数增加43.90%(P<0.01)。结论:在酸性环境下,HUVECs的增殖减慢、凋亡增加、迁移能力降低。重组periostin蛋白通过增加细胞增殖和迁移能力对抗酸性条件的不利影响,使得血管内皮细胞能够抵抗组织酸中毒,维持增殖形成血管,可以给组织提供营养,从而支持组织细胞生存和增殖。
陈鑫磊边曦秦泽莲
关键词:PERIOSTIN内皮细胞增殖凋亡迁移
成骨细胞特异性因子-2在病理性瘢痕形成中的作用被引量:2
2017年
病理性瘢痕过度增生不仅影响外形,所带来的瘙痒和疼痛等困扰患者,并且影响重要功能部位的手术效果。对于微创手术而言,皮肤病理性瘢痕异常增生给患者带来新的病痛,往往掩盖“微创”手术本身的优势,过度增生性瘢痕对于微创美容外科更是不可接受的。目前,病理性瘢痕形成的病理机制尚未阐明,
尹诗璐秦泽莲
关键词:病理性瘢痕形成微创手术增生性瘢痕手术效果
基于文献挖掘的增生性瘢痕相关基因的生物信息学分析被引量:2
2011年
目的比较增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平揭示HS的发病机制,为其临床防治提供新思路。方法利用PubMed公共数据库文献挖掘HS与正常皮肤的差异表达基因,确定HS相关基因,并进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、GeneOntology(基因本体)和功能注释聚类等生物信息学分析。结果筛选HS相关基因55个(上调基因46个,下调基因9个)。51个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,其中上调基因TGFB1、FN1、JUN、COL1A1、CTGF、VEGFA、FOS、COL3A1、IGF1、IL4、PELO、SMAD2、TIMP1、PCNA、ITGA4和下调基因ITGBl和DCN为此网络中心节点。HS相关基因参与黏着斑形成、整合素信号转导和肿瘤相关等生物学通路。并在细胞表面受体介导和胞内信号转导、组织发育与形态发生、细胞凋亡与增殖、大分子合成与代谢等生物过程,钙离子结合、双链DNA结合、启动子结合、肝素结合和促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)激活等分子功能中起着重要作用。功能注释聚类显示,HS相关基因多与表皮组织发育,血管生成,以及细胞凋亡调控有关。结论TGFB1、FN1、JUN等关键基因,以及表皮组织发育,血管生成,以及细胞外基质.整合素-黏着斑相关的生物学通路、生物学过程和分子功能在HS的发生发展中可能起着重要作用,对其进一步分析有利于揭示HS的发病机制,并为临床治疗提供新的靶点。
黄琛李博仑秦泽莲
关键词:计算生物学瘢痕
Biological characteristics of human adipose-derived stem cells and their response to periostin in vitro被引量:2
2013年
Background Many studies on periostin have focused on its role in tumors and vascular reconstruction. However, the effect of periostin on stem cell function remains unclear. The aim of this study was to enhance vitality in adipose-derived stem cells (ADSCs), the effect of periostin on the function of ADSCs was observed. Methods Human ADSCs (hADSCs) were isolated from human adipose tissue by collagenase I digestion and collected in multi-periods for in vitro culture. CD29, CD34, CD44, CD45 and CD105 were detected by flow cytometry. In addition, directed differentiation of hADSCs was induced using adipogenic, osteogenic and chondrogenic induction mediums. The induced morphological changes were observed using oil red O, Alizarin red and alcian blue staining. Periostin was administered to hADSCs in an acidic environment. The treatments of cells were divided into three groups: a periostin group (P); an acidic control group (A); a normal group (N). Then the resulting cell proliferation and migration were detected using a Cell Counting Kit-8 (CCK-8) and a transwell chamber assay, respectively. Results The detection rates of CD29, CD44, CD105, CD34 and CD45 were 98.89%, 93.73%, 86.99%, 0.19% and 0.16%. The specific staining of cells was positive after induction culture. The mean absorbance of the cells in group P and A at 12 hours were 16.67% and 22.22% greater than group N, respectively (P 〈0.01). The mean absorbance of cells from group P was 20.00% greater than that of group A at 48 hours (P 〈0.05). The mean number of migratory cells per visual field in group A was 50.38% lower than that in group N (P 〈0.05). The migratory cell number in group P was 119.98% greater than that in group A (P 〈0.05). Conclusions The acidic environment impacted hADSC proliferation and inhibited cell migration. However, periostin was able to promote the proliferation and migration of hADSCs despite the acidic environment.
LI YingYANG XinNIE Fang-feiZHAO XiaQIN Ze-lianLI Jian-ning
关键词:FUNCTION
病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性被引量:6
2014年
病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。
聂芳菲张哲秦泽莲
关键词:瘢痕疙瘩增生性瘢痕成纤维细胞
成骨细胞特异性因子2及其相关因子在大鼠皮肤创面瘢痕重塑期中的表达变化及意义被引量:3
2013年
目的 观察成骨细胞特异性因子2(PN)、血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在创面及瘢痕中的表达情况,探究其对创伤愈合和瘢痕形成的意义.方法 雄性SD大鼠82只,按随机数字表法将大鼠按预定处死时间分组,每组8~9只,背中部脊柱旁左右各制备1个皮肤全层(正常皮肤)及皮下浅层组织的创面(2cm×2cm),观察创面瘢痕并测量愈合面积;苏木素-伊红(HE)染色行组织病理学观察,免疫组化法检测4~8周创面瘢痕PN、Ang-1、VEGF、Flk-1的表达;各时间点用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测PN、Ang-1、VEGF的表达.以正常皮肤作为对照.结果 HE染色显示,4~8周创面组织已愈合、完成了上皮化.免疫组化结果显示,愈合创面组织中Flk-1表达量与正常皮肤无差异,PN表达量(A值/μm2)仅在伤后5周低于正常皮肤(2.43±0.44比4.24 ± 0.50,P<0.05),4、5、6、8周Ang-1与VEGF的表达量(A值/μm2)均低于正常皮肤(Ang-1:3.51±0.93、3.10 ±0.57、2.77±0.59、2.77±1.26比4.89±0.48,VEGF:1.76±0.68、1.75±0.49、1.99±0.42、1.94±0.86比4.86±1.63,均P<0.05);在创面瘢痕中,PN、Flk-1的阳性信号主要集中于细胞内,Ang-1、VEGF的阳性信号主要存在于细胞外基质.Western blotting结果显示,PN、Ang-1、VEGF表达均在创面10 d时达到高峰,并高于正常皮肤表达量的7.90 ~ 22.56倍(PN:2.45±1.51比0.31±0.19、Ang-1:18.43±15.20比1.53±1.42,VEGF:6.09±4.66比0.27±0.13,P<0.05或P<0.01),随后迅速下降.结论 PN、Ang-1、VEGF、Flk-1在大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中存在一过性的表达升高,在创面瘢痕中的表达部位和局部表达量与创伤早期相比有一定区别;它们共同参与了大鼠全层皮肤缺损创面修复的过程,其作用可能在创伤修复过程的增生期,在瘢痕中的低表达可能与大鼠的无瘢痕愈合有关.
李博仑侯俊杰聂芳菲秦泽莲赵霞张哲马勇光
关键词:瘢痕创伤愈合血管生成素-1血管内皮生长因子
瘢痕疙瘩相关基因的生物信息学分析被引量:7
2012年
目的比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平探讨瘢痕疙瘩的发病机制,为临床治疗提供新思路。方法用PubMed数据库文献检索瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,对与瘢痕疙瘩相关的基因进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、基因本体(gene ontology,GO)和功能注释聚类的生物信息学分析。结果获得差异表达基因谱8个和文献922篇,筛选瘢痕疙瘩相关基因94个(71个上调,23个下调)。86个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2为核心蛋白。瘢痕疙瘩相关基因参与信号转导、肿瘤形成等生物学通路,细胞凋亡、细胞运动等生物过程,形成细胞膜结构和细胞外基质、胶原等组分。结论 TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等关键基因,TGF-β信号转导、细胞增殖和凋亡、肿瘤形成相关通路在瘢痕疙瘩的发生发展中可能起重要作用。
边曦黄琛李博仑秦泽莲
关键词:生物信息学瘢痕疙瘩皮肤
Periostin促进血管形成的机制被引量:2
2011年
新生血管对于肿瘤生长和创伤愈合过程是必不可少的,而血管内皮细胞的增殖和迁移又在新生血管形成的过程中起到关键作用。Periostin是一种细胞黏附蛋白,在多种恶性肿瘤和创伤组织中过表达。在血管形成过程中,它能够通过调控血管内皮细胞的趋化性和趋触性来促进细胞的迁移,而这一过程是通过活化FAK-PI3K-AKT信号途径实现的;在低氧环境中,periostin能够促进内皮细胞的增殖并抑制其凋亡。
陈鑫磊秦泽莲
关键词:PERIOSTIN内皮细胞血管细胞低氧
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