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氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究: 目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...; 雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮; 关键词：恶性转化; 文献传递

氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化: 2008年; 目的观察氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮（16HBE）细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2（hMSH2）基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况，进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和免疫组织化学（SP）法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段（第5、15、35代细胞及成瘤细胞）hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况；并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加，hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低，到第35代细胞后表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失，第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失，第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入，所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。; 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东; 关键词：氯化镉基因表达上皮细胞

hOGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞系过程中的表达被引量：1: 2007年; 目的探讨OGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中mRNA的表达情况。方法用半定量反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA的表达情况。结果与16HBE细胞比较,hOGG1基因mRNA在第32代细胞及成瘤细胞的表达明显低下(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中hOGG1基因表达逐渐下降,hOGG1基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。; 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲; 关键词：氯化镉

错配修复基因在氯化镉致16HBE细胞转化中作用被引量：2: 2008年; 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中错配修复基因hMSH2和hMLH1的mRNA和蛋白动态变化情况。方法用反转录一聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5,15,35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因和hMLH1基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而hMLHl基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中无明显变化差异(P>0.05)。结论错配修复基因hMSH2表达水平的下调可能是镉化物分子致癌的重要机制。; 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东; 关键词：氯化镉错配修复基因致癌

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广东省自然科学基金(031756)