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乳酸菌抑制葡聚糖硫酸钠诱导的结肠黏膜氧化应激损伤的研究被引量：3: 2011年; 目的研究乳酸菌抗氧化活性与缓解葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎的关系。方法评价5株乳酸菌体外抑制大鼠肝细胞脂质过氧化活性,用DSS诱导小鼠结肠炎模型研究抗氧化性不同的菌株体内抗氧化活性;小鼠分成7组,分别是Control组、DSS组、L.plantarum Fn008+DSS组、L.casei Fn012+DSS组、L.acidophilus Fn022+DSS组、L.sakei Fn034+DSS组和L.acidophilus Fn037+DSS组。结果体外实验表明,Fn022和Fn034的丙二醛(MDA)抑制率高于LGG,但差异无统计学意义,Fn008和Fn037的MDA抑制率显著低于LGG,Fn012的MDA抑制率最低。体内实验表明,DSS可导致小鼠氧化应激,升高结肠内容物的自由基水平,降低结肠抗氧化能力;Fn008和Fn037预处理能显著降低DSS诱导结肠内容物的自由基水平,Fn008能显著降低结肠组织的髓过氧化物酶(MPO)水平,提高结肠抗氧化能力,Fn022和Fn034的干预能力居中,Fn012的干预能力最弱。相关性分析表明乳酸菌体外MDA清除率与体内MPO有负相关趋势(r=-0.862,P=0.06)。结论乳酸菌抗氧化活性与其在肠道抑制炎性细胞激活的作用有关,本实验中Fn008和Fn037具有显著的体内抗氧化作用。; 李垚清孙进乐国伟施用晖; 关键词：乳酸菌葡聚糖硫酸钠抗氧化作用氧化应激

乳杆菌肽聚糖调节小鼠免疫细胞基因表达的通路分析被引量：8: 2008年; 目的:探索乳杆菌肽聚糖免疫调节作用的机制。方法:BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用PathwayExplorer和GeneMAPP分析乳杆菌肽聚糖刺激特异性的基因网络。结果:PathwayEx-plorer分析得到的最显著变化的基因网络是"细胞因子-细胞因子受体相互作用"和"辅助性T细胞表面分子"。GeneMAPP分析得到最显著基因网络是核糖体蛋白、炎性反应基因网络和血红素合成基因网络。结论:乳杆菌肽聚糖刺激引起大量蛋白表达,引起保护性炎性反应,激活Th细胞,可能引起Th1免疫反应。; 孙进常桂芳乐国伟施用晖; 关键词：乳杆菌肽聚糖基因网络

乳酸菌黏附小鼠派伊尔结及影响因子的研究被引量：3: 2008年; 目的研究乳酸菌结合小鼠派伊尔结(PP)的性质,确定乳酸菌黏附小鼠PP的影响因子。方法测定10株荧光标记的乳酸菌对PP组织切片黏附性,分析细菌表面疏水性和酵母、红细胞凝集性与黏附性的关系。结果凝集酵母、红细胞能力强的乳酸菌,PP黏附性强。除嗜酸乳杆菌(L.acidophilus)外,其他9株乳酸菌的表面疏水性与凝集酵母、红细胞的能力呈显著的负相关性(r=-0.60和r=-0.53,P<0.05)。L.acidophilus黏附PP的能力最强。L.acidophilus黏附PP能力和红细胞凝集性均可被D(+)-甘露糖、D(+)-半乳糖抑制。结论乳酸菌黏附PP的能力受疏水性和表面特异性凝集素的影响。L.acidophilus表面D(+)-甘露糖、D(+)-半乳糖特异性凝集素可能参与黏附PP的过程。; 周婷婷孙进乐国伟常桂芳施用晖; 关键词：乳酸菌凝集素

乳酸菌内化小鼠小肠派伊尔结特性及其影响因素被引量：2: 2008年; 为了探索乳酸菌表面物理化学性质和红细胞凝集性与其内化派伊尔结(PP)之间的关系,分别用细菌黏附正十六烷法(BATH)、ε电位仪、接触角和液体表面张力测定疏水性、细胞表面电荷和表面自由能;并用兔红细胞凝集活性评价乳酸菌表面凝集素表达性质;3H标记的乳酸菌,分析其在PP内化的能力,并在体内分析了3H标记的三株乳杆菌体内内化于PP的性质。体外试验证明,22株乳酸菌体外内化PP的性质具有显著的菌株特异性;细菌的疏水性和内化PP的能力没有相关性;而细菌的表面自由能和内化PP的能力呈负相关趋势。选用的4株乳酸菌在体内内化PP的能力也和体外的结果一致。乳酸菌内化PP的能力具有菌种依赖性。细菌表面电荷、疏水性和红细胞凝集能力与内化能力之间没有相关关系,但细菌的表面自由能与内化能力呈负相关趋势。; 常桂芳施用晖乐国伟孙进徐子伟原雪琪胡晓丽; 关键词：乳酸菌内化表面自由能

10株乳酸菌黏附小鼠派伊尔结及免疫调节作用研究被引量：3: 2009年; 目的探索乳酸菌黏附派伊尔结效率与其免疫调节作用的关系。方法利用荧光定量分析法测定10株乳酸菌黏附派伊尔结的能力,利用乳酸菌与派伊尔结组织块共培养测定乳酸菌调节派伊尔结细胞因子释放活性。选择诱导细胞因子谱相似、黏附派伊尔结性质不同的菌株进行动物实验,测定其对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠粪便中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)以及腹腔巨噬细胞吞噬活性的调节作用。结果10株乳酸菌黏附派伊尔结的性质具有菌株依赖性,其中L.rhamnosusGG、L.acidophilusFn037、L.plantarumFn008和L.caseiFn012黏附性依次降低,但诱导派伊尔结TNF-α、IL-10和IL-12释放的性质相同。这4株菌增强OVA致敏小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性和升高粪便sIgA的能力与其黏附性相关。结论乳酸菌黏附派伊尔结是决定其免疫调节活性的主要因素之一。; 原雪琦孙进常桂芳乐国伟施用晖; 关键词：乳酸菌黏附性免疫调节

乳杆菌调节小鼠空肠派伊尔结基因表达的通路分析: 2009年; 目的:探索乳杆菌免疫作用机制。方法:BALB/c小鼠灌胃乳杆菌,从小鼠空肠派伊尔结提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用Onto-Tools分析乳杆菌刺激引起的特异性基因网络。结果:Onto-Tools分析得到的通路中,涉及到免疫的通路有T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路、抗原加工和呈递等;涉及到粘膜屏障的有粘着斑、粘着连接、紧密连接和细胞粘附分子;还有涉及到细胞周期和凋亡的通路;其中通路中影响因子最高的为MAPK信号通路和粘着斑。结论:乳杆菌刺激引起大量蛋白表达,激活粘膜屏障,引起T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路等通路,从而造成免疫应答。; 常桂芳施用晖乐国伟徐子伟孙进原雪琦胡晓丽; 关键词：基因芯片空肠乳杆菌基因网络粘膜屏障

嗜酸乳杆菌黏附派伊尔结及抑制病原菌侵袭性的研究: 2009年; 目的研究嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）FN001黏附小鼠派伊尔结的黏附介导物，以及L.acidophilus FN001抑制病原菌黏附及侵袭派伊尔结的效果。方法通过化学、酶预处理研究黏附因子性质，通过单糖抑制黏附的性质研究黏附特异性。利用3种竞争黏附试验研究L．acidophilusFN001抑制病原菌黏附的作用，利用小肠结扎段法及电镜观察L．acidophilusFN001抑制大肠杆菌侵袭派伊尔结的效果。结果蛋白酶处理可以显著降低黏附，高碘酸处理可以显著增强黏附，甘露糖和甲基-α—D-甘露糖可以显著抑制黏附，L.acidophilusFN001可不同程度抑制病原菌黏附派伊尔结，对大肠杆菌效果最佳。结论L．acidophilusFN001通过蛋白样物质利用甘露糖特异方式黏附大鼠派伊尔结。L．acidophilusFN001可抑制通过相似方式黏附派伊尔结的病原菌。; 孙进周婷婷常桂芳乐国伟施用晖; 关键词：乳酸菌

一株植物乳杆菌内化于小鼠回肠派伊尔结及其免疫调节作用的研究被引量：5: 2008年; 目的探讨决定Lactobacillus plantarum Lp6在小鼠小肠派伊尔结(PP)内化的细菌源因素,并分析该菌株的免疫调节作用。方法FITC标记不同处理的细菌,分析在含PPs的回肠结扎段内化的情况。给小鼠灌胃活或灭活细菌,研究其对小鼠脾、PP细胞增殖和腹腔巨噬细胞吞噬活性的影响。结果甘露糖可以强烈的抑制细菌内化,灭活和四甲基脲处理可以较明显的减低细菌内化。活菌和灭活菌可以特异性的调节腹腔巨噬细胞、PP细胞和脾淋巴细胞的活性。结论细菌表面甘露糖糖凝集素是影响细菌PP内化的最主要因素。细菌活力、表面疏水性也有一定的作用。活菌和灭活可以不同程度的增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性并抑制脾和PP淋巴细胞增殖。; 孙进乐国伟侯丽霞王乃富施用晖; 关键词：植物乳杆菌内化免疫调节

硫辛酸对高脂日粮小鼠肠道氧化还原状态与微生物菌群的影响被引量：12: 2010年; 目的:研究高脂饲粮条件下,添加不同剂量硫辛酸(LA)对小鼠肠道自由基及微生物菌群的影响。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,设置正常组、高脂组(16·1%猪油),高脂饲粮中分别添加0·05%和0·1%LA每组,饲喂六周,观察对小鼠血浆组织自由基、抗氧化能力及肠道乳杆菌、大肠杆菌数量的影响。结果:高脂饲料可导致小鼠氧化应激,显著升高血浆、肠道组织自由基水平,降低总抗氧化能力,并降低肠道内乳杆菌数量,增加大肠杆菌数量(P<0·05);而高脂添加LA能显著降低小鼠血浆和肠道自由基水平及MDA含量(P<0·05),提高肠组织SOD活性和肠道与血浆总抗氧化能力(P<0·05),达到接近正常组水平。高脂日粮添加LA使肠道乳杆菌数量显著高于高脂组(P<0·05),大肠杆菌数量显著降低(P<0·05),并与LA添加量呈显著量效关系(P<0·05)。结论:小鼠消化道氧化应激引起肠道微生物区系的紊乱,调整肠道氧化还原状态能够使微生物区系恢复正常。; 张蓉孙进李亚欣乔艺乐国伟施用晖; 关键词：高脂硫辛酸肠道微生物

利用GO数据库分析与预测乳杆菌肽聚糖对小鼠免疫细胞基因表达的影响被引量：1: 2008年; 目的:探索乳酸菌肽聚糖对小鼠免疫细胞基因表达的影响。方法:给BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖1次或3次,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞合并细胞提取RNA,利用Affymetrix MOE430A基因芯片分析基因表达,利用基于GO数据库的芯片数据分析工具分析乳杆菌肽聚糖诱导后的代表性GO定义。结果:腹腔注射一次乳杆菌肽聚糖(i·p·)引起了腹腔巨噬细胞和脾脏淋巴细胞基因表达的广泛变化,但特异性不强。注射三次后表达显著改变的基因主要与免疫反应有关。定义两次刺激引起显著变化的所有基因为肽聚糖响应基因,其代表性GO生理过程定义预测主要与巨噬细胞吞噬活力增强、淋巴细胞激活、炎性反应正调节有关。结论:肽聚糖刺激的早期反应涉及先天性免疫激活和抗原呈递过程。; 孙进乐国伟李永福王周平朱建津吕文平施用晖; 关键词：免疫调节基因表达

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