国家自然科学基金(81160148)
- 作品数：10 被引量：60H指数：4
- 相关作者：吴晓牧邵毅张昆南周琼胡国柱更多>>
- 相关机构：江西省人民医院南昌大学第一附属医院南昌大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞治疗脑梗死的研究进展被引量：1
- 2015年
- 脑梗死是常见的脑血管病类型,因脑血管供血障碍而引发缺血性级联反应,造成神经功能缺损。随着人口老龄化,其发病率逐年上升,成为人类死亡和残疾的主要病因之一。目前,针对脑梗死的溶栓治疗因严格的时间窗而限制了获益患者。传统药物治疗虽然使疾病死亡率有所下降,但多数患者仍残存神经功能缺损,严重影响患者生活质量。自干细胞移植理论的兴起,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗脑梗死的研究中发现移植BMSCs可促进脑梗死后功能改善〔1〕和组织修复〔2〕,
- 王万松屈新辉吴晓牧
- 关键词：骨髓间充质干细胞脑梗死缺血再灌注
- 补体因子H基因与老年性黄斑变性风险的相关性
- 2020年
- 老年性黄斑变性( AMD )是一种影响中心视力的复杂不可逆的脉络膜视网膜退行性疾病〔1〕.AMD可分为干性AMD(表现为地图样萎缩、光感受器减少、广泛的视网膜色素上皮细胞萎缩简称萎缩)和湿性AMD (新生血管性或渗出性).基于眼底的表现, AMD 可分为早期、中期、晚期 3 个阶段〔2〕.
- 王珊珊朱佩文邵毅
- 关键词：老年性黄斑变性遗传易感性
- 反应性星形胶质细胞增生在脑缺血中的作用被引量：1
- 2012年
- 星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统主要的细胞。当CNS受到损伤时,AST从静止状态下活化,形成反应性星形胶质细胞增生,如损伤严重将形成胶质疤。本文就星形胶质细胞的生理作用,反应性胶质细胞增生的定义、机制、作用以及在脑缺血中的治疗做一综述。
- 曹金娟张昆南
- 关键词：ASTCNS脑缺血
- 缺血性脑卒中与免疫相关因子表达关系的研究进展被引量：6
- 2016年
- 近年来许多研究表明越来越多的免疫相关因子有助于预测缺血性脑卒中患病风险。另一方面,缺血后免疫炎性反应是缺血性脑卒中病程进展造成脑组织损伤的主要原因。因此,脑卒中免疫学的理解和推进有助于发展新的临床策略以及诊疗手段。本研究对缺血性脑卒中发生前及缺血后免疫炎性反应的不同阶段免疫相关因子的表达和作用进行简短回顾,为脑卒中高危人群的判定以及针对脑卒中后免疫反应的治疗药物开发提供新思路。
- 任玥曹文锋吴晓牧
- 关键词：缺血性脑卒中细胞因子
- 光学相干断层扫描血管造影(OCTA)在异种角膜移植供体选择中的应用研究被引量：2
- 2018年
- 目的利用光学相干断层扫描血管造影(optical coherence tomography angiography,OCTA)技术比较新西兰兔和猫角膜上皮、角膜全层厚度与人类的差别,探讨不同动物作为异种角膜移植实验模型的形态学依据。方法雄性新西兰白兔和雄性猫各12只,分为A、B两组,每组各12只,OCTA技术测量每组样本双眼角膜上皮和角膜全层的厚度,所得数据以瞳孔为中心,根据距离角膜中央区的距离不同,利用系统软件将角膜划分为17个区域。中央区角膜是角膜正中间直径为2 mm的区域,内环和外环直径分别是5 mm和6 mm。在内外环分别又分出八个区域:上方(S)、鼻上(SN)、鼻侧(N)、鼻下(IN)、下方(I)、颞下(IT)、颞侧(T)、颞上(ST),测量各区域角膜上皮和角膜全层厚度。比较新西兰兔和猫角膜上皮、角膜全层厚度与人类的差别。结果猫角膜上皮和角膜全层厚度均大于兔。角膜厚度:猫角膜全层是中央薄、周边厚,其中在T5、ST5、S5、SN5、N5区与中央区的厚度差异均有统计学意义(均为P<0.05),角膜上皮在ST5、S5、SN5区与中央区厚度的差异均有统计学意义(均为P<0.05);兔角膜全层同样为中央薄、边缘厚,其中在T5、IT5、IN5、N5、T6、N6区与中央区厚度差异均有统计学意义(均为P<0.05),角膜上皮ST5、S5、SN5、ST6、S6、SN6区与中央区厚度差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与人类角膜相比,两种实验动物与人在角膜全层和角膜上皮厚度方面差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论猫角膜与人类角膜在角膜全层厚度和角膜上皮厚度及其分布方面具有相似的区域,同时,猫角膜全层厚度和角膜上皮厚度均较人类厚,这在异种角膜移植后的屈光调节中也具有优势。猫较兔更适合作为人类异种角膜移植的潜在供体。
- 唐鹏钧刘启康红花韩云容蓉申眉杨启晨叶蕾朱佩文袁晴马明洋邵毅
- 关键词：异种角膜移植角膜上皮
- 大鼠脑梗死后脑组织TNF-α、GFAP、NSE、BDNF、Nestin的表达和神经功能变化被引量：13
- 2013年
- 目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21d组。采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达。采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价。结果大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05)。GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14d组和21d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21d组,21d组大于3d组、7d组(P<0.05)。BDNF IOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21d组大于14d组(P<0.05)。Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组～7d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12)。结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主。
- 张昆南曹金娟刘世民胡国柱李沁妤杨海玉吴梨华吴晓牧
- 关键词：脑梗死胶质纤维酸性蛋白
- 年龄相关性黄斑变性诊断与治疗规范——2018年英国专家共识解读被引量：27
- 2019年
- 年龄相关性黄斑变性为黄斑区结构的衰老性改变,主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性病变引起,患者出现不可逆性中心视力下降或丧失。英国国家卫生和临床优化研究所发布了最新的年龄相关性黄斑变性分类、诊断与治疗指南,本文即对年龄相关性黄斑变性的新指南进行解读。
- 邵毅周琼
- 关键词：年龄相关性黄斑变性脉络膜新生血管
- 成体神经干细胞与微环境被引量：2
- 2013年
- 背景:成体神经干细胞广泛分布于中枢神经系统,它存在于特殊的微环境中,有自我更新和分化能力,可作为内源性干细胞来源来修复受损的神经组织。目的:归纳总结神经干细胞与微环境的研究与进展。方法:由第一作者检索PubMed(1989至2012年)数据库与中国期刊全文数据库(CNKI:2001至2012年),检索词分别为"神经干细胞;微环境;调控"和"neural stem cells;microenviroment;regulation"。结果与结论:阅读文题和摘要进行筛选,选择具有原创性,论点论据可靠且分析全面、密切相关的文章,排除重复性研究与以及质量较差文章,共检索到379篇英文文章,131篇中文文章,按纳入及排除标准筛选后,共纳入64篇文章。微环境中的各种组成成分如血管及内皮细胞、星形胶质细胞、室管膜细胞、细胞外基质与神经干细胞关系密切,在成体神经干细胞的生存、增殖、分化调控中均发挥重要作用。同时,成体神经干细胞的分化受基因调控。成体神经干细胞与微环境两者之间的研究将为神经组织的修复带来新的方向。
- 吴凌峰吴晓牧
- 关键词：干细胞神经干细胞成体神经干细胞微环境神经修复
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性：中国南方汉族人群研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素原（angiotensinogen, AGT）基因M235T、血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ1 type 1 receptor，AGTR1）基因A1166C、醛固酮合酶（aldosterone synthase, CYP 11 B2）基因-344C／T多态性与中国南方汉族人群大动脉粥样硬化性卒中（large—artery atherosclerosis，LAA）的相关性。方法采用聚合酶链反应和基因测序技术对中国南方汉族LAA患者和正常对照者AGT基因M235T、AGTR1基因A1166C和CYP11B2基因-344C/T多态性进行基因分型，并通过二分类logistic回归分析确定这3种基因多态性与LAA的相关性。结果共纳入LAA患者107例和142名健康对照者。LAA组AGT基因235TT基因型（66．36％对50．70％，χ2=6．122，P=0．047）和T等位基因（79．44％对70．07％，χ2=5．581，P=0．018）频率显著高于对照组，AGTR1基因1166CC基因型（0％对0％，χ2=1．494，P=0．222）和C等位基因（7．48％对4．93％，χ2=1．399，P=0．237）频率与对照组无显著性差异，CYP11B2基因-344CC基因型（9．35％对4．23％，χ2=3．603，P=0．165）和C等位基因（27．10％对26．06％,χ2=0．069，P=0．793）频率与对照组亦无显著性差异。二分类logistic回归分析显示，这3种基因多态性与单纯性LAA患病均无显著相关性。合并高血压的LAA患者AGT基因235TT基因型（68．00％对41．90％，χ2=12．446，P=0．002）和T等位基因（79．33％对64．76％,χ2=8．993，P=0．003）频率均显著高于血压正常对照组，logistic回归分析显示，暴露于TT基因型的优势比（oddsratio，OR）为2．153[95％可信区间（confidence interval，CI）0．789～5．872]，T等位基因的OR值为2．089（95％CI 1．285～3．396）。结论AGT基因M235T多态性与南方汉族人群单纯性LAA无关，但可能与合并高血压的LAA患病风险相关；CYP11B2基因-344CFF多态性和AGTR1基因A1166C多态性与南方汉族人群LAA发病无关。
- 吴晓牧周鑫华王卫真王朝东胡国柱熊英琼刘丽娟张昆南
- 关键词：动脉粥样硬化多态现象血管紧张素原血管紧张素醛固酮合酶
- 视网膜色素变性发病机制及治疗进展被引量：5
- 2020年
- 视网膜色素变性(retintis pigmentosa,RP)是指以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性、退行性的疾病,RP是主要的致盲性眼病。其遗传方式包括X连锁遗传、常染色体隐性或者显性遗传,也有散发。临床表现为典型的三联征骨细胞样色素沉着、视网膜血管缩窄和视盘蜡样苍白。RP具有高度的基因异质性(多个突变位点引起同一疾病)及表型异质性。本文对RP的发病机制和治疗方法进行简要综述。
- 闻思敏邵毅周琼
- 关键词：视网膜色素变性基因表型
