广东省科技计划工业攻关项目(2006B36004022)
- 作品数：7 被引量：36H指数：3
- 相关作者：冯鉴强郭瑞鲜陈培熹张梅崔宇更多>>
- 相关机构：中山大学中山大学附属第一医院广州医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热休克蛋白参与NF-κB介导的H_2O_2预处理的细胞保护作用
- 2007年
- 目的探讨热休克蛋白(HSP)是否参与核因子-κB(NF-κB)介导的H2O2预处理的细胞保护作用。方法应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Westernblot)测定NF-κB的表达水平,免疫细胞化学染色法测定NF-κB的核转移。结果100μmol/LH2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2引起的细胞凋亡,并可明显地上调PC12细胞NF-κB的表达及促进NF-κB的核转移,同时也能上调HSP70和HSP90的表达。NF-κB的抑制剂TPCK阻断NF-κB表达,并显著地阻断H2O2预处理的细胞保护作用及HSP70和HSP90的表达。结论HSP70和HSP90参与NF-κB介导的H2O2预处理的适应性细胞保护作用。
- 张梅郭瑞鲜莫利球崔宇刘微陈培熹冯鉴强
- 关键词：预处理细胞保护
- 脊髓和海马锌含量在吗啡耐受和MK-801抗吗啡耐受中的作用被引量：1
- 2009年
- 【目的】探讨吗啡耐受大鼠脊髓和海马锌(Zn2+)含量的变化及其在MK-801抗吗啡耐受中的作用。【方法】采用SD成年雄性大鼠,建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察痛反应变化。将实验动物随机地分为如下4组:生理盐水-生理盐水(NS-NS)组,生理盐水-吗啡(NS-Mor)组,MK-801-生理盐水(MK-NS)组,MK-801-吗啡(MK-Mor)组。用原子吸收光谱法测定脊髓和海马Zn2+含量在吗啡耐受中的变化。【结果】吗啡耐受大鼠的脊髓和海马Zn2+含量明显降低(P<0.05);MK-801(0.1 mg/kg)本身对基础痛阈及Zn2+含量无明显影响,但与吗啡合用则具有显著的抗吗啡耐受作用,并阻断慢性吗啡引起的脊髓和海马Zn2+含量的降低(P<0.001)。【结论】吗啡耐受过程中,大鼠脊髓和海马组织中的Zn2+含量明显减少,翻转吗啡耐受时脊髓与海马Zn2+含量的减少,可能是MK-801抗吗啡耐受的机制之一。
- 郭瑞鲜张梅崔宇刘微杨春涛陈培熹冯鉴强
- 关键词：吗啡MK-801脊髓海马
- 硫化氢对抗过氧化氢对PC12细胞的损伤作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)对PC12细胞的损伤作用及有关机制。方法应用H2O2在PC12细胞建立氧化应激损伤的实验模型;应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体。结果200μmol和400μmolH2O2作用PC12细胞24h均使细胞的存活率明显降低及凋亡率显著增加,200μmolH2O2引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增多。当NaHS与H2O2(200或400μmol/L)共同作用于PC12细胞时,NaHS(100～400μmol/L)浓度依赖性的阻断H2O2引起PC12细胞的存活率降低及细胞凋亡率增加。400μmolNaHS明显地阻断200μmolH2O2引起PC12细胞的MMP降低及ROS增多。结论H2S能明显地保护PC12细胞对抗H2O2引起的损伤,阻断MMP降低及ROS生成可能是H2S的细胞保护机制之一。
- 杨春涛郭瑞鲜杨丝丝冯鉴强唐小卿
- 关键词：硫化氢过氧化氢细胞凋亡活性氧线粒体膜电位
- H_2O_2预处理对NF-κB的激活作用特征及其细胞保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨H2O2预处理对核转录因子-κB(NF-κB)的激活作用,并观察NF-κB在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)预处理组;(3)损伤组;(4)预处理+损伤组;(5)TPCK+预处理+损伤组;(6)TPCK组。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫印迹法(Westernblot)测定NF-κB的表达水平,电泳迁移实验(EMSA)检测NF-κBDNA结合活性。结果H2O2预处理PC12细胞上调NF-κBp65的表达,增强DNA结合活性,并能明显地增加高浓度H2O2引起的NF-κBp65的表达(与损伤组比较,P<0.01)。H2O2预处理能使PC12细胞对抗高浓度H2O2引起的损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(与损伤组比较,P<0.01)。NF-κB抑制剂甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TPCK)可拮抗H2O2预处理对NF-κBp65的激活作用,并减弱H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用(与预处理+损伤组比较,P<0.01)。结论H2O2预处理对NF-κB的激活作用可能是其引起的适应性细胞保护机制之一。
- 张梅郭瑞鲜莫利球崔宇刘微姚巧玲杨战利孟金兰陈培熹冯鉴强
- 关键词：过氧化氢预处理核因子-ΚB适应性细胞保护
- 硫化氢对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：14
- 2007年
- 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗β-淀粉样蛋白(β-amylmoid)诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。结果淀粉样多肽β25-35(Aβ25-35)引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增大,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成率显著增加。当NaHS与Aβ25-35共同作用于PC12细胞时,NaHS浓度依赖性地阻断20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的存活率降低,100μmol/LNaHS显著地降低20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的凋亡率并阻断Aβ25-35引起的MMP降低及ROS升高。结论H2S的供体NaHS具有细胞保护作用,能对抗Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡,此作用可能与其阻断MMP降低及ROS生成增多有关。
- 陈秀琴唐小卿李景田赵春梅冯鉴强陈培熹
- 关键词：硫化氢Β-淀粉样蛋白凋亡细胞保护
- 脊髓阿片μ受体和NMDA受体在吗啡耐受过程中的变化被引量：3
- 2007年
- 目的探讨脊髓阿片μ受体(μ-R)和NMDA受体(NMDA-R)数量在吗啡耐受过程中的变化,为进一步阐明吗啡耐受机制提供实验资料。方法建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用免疫组织化学方法观察脊髓后角阿片μ-R和NMDA-R数量在吗啡耐受过程中的变化,并观察非竞争性NMDA-R拮抗剂MK-801对吗啡耐受过程中阿片μ-R和NMDA-R数量的影响。结果吗啡耐受过程中阿片μ-R数量减少(下调),NMDA-R数量增加(上调);MK-801可部分拮抗吗啡耐受,可以阻断吗啡耐受过程中NMDA-R数量的增加,但对μ-R数量的变化无影响。结论吗啡耐受的机制可能涉及μ-R的下调及NMDA-R的上调,MK-801可能通过抑制NMDA-R上调而具有部分抗吗啡耐受作用。
- 郭瑞鲜崔宇莫利求刘微冯鉴强
- 关键词：吗啡MK-801Μ受体NMDA受体脊髓
- JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。
- 廖新学孙胜楠郭瑞鲜张梅王艳丽陈培熹冯鉴强
- 关键词：NF-ΚB细胞保护
