国家自然科学基金(30960108)
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
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- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1对热休克蛋白60的抑制作用
- 2010年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用。方法建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达。体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况。结果在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05)。PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达。结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花张琳娜李博
- 关键词：热休克蛋白60聚腺苷二磷酸核糖聚合酶脑室周围白质软化少突胶质前体细胞
- 纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用
- 2010年
- 目的研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响。方法共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg.mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞。结果仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05)。结论纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花杨文君李博
- 关键词：纳洛酮少突胶质细胞小胶质细胞LPS
- 姜黄素衍生物对激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用被引量：3
- 2010年
- 目的对比研究姜黄素(curcumin)及其衍生物对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶((inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法用LPS(1μg.mL-1)刺激原代培养的大鼠小胶质细胞,同时用不同浓度姜黄素及其衍生物F进行干预,应用免疫组化方法观察细胞活性;Western-blot方法检测iNOS蛋白的表达;用Cayman's Nitrate/Nitrite Colorimetric AssayKit检测细胞上清液中NO的含量。结果LPS作用4h后,iNOS蛋白表达明显增强,NO释放量明显增加;使用姜黄素干预18h后,浓度在5μg.mL-1以上时可以显著抑制LPS激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达和NO的产生,但是姜黄素衍生物只有在浓度达到25μg.mL-1时才对iNOS蛋白的表达和NO的产生有明显的抑制效果。结论姜黄素和它的衍生物都能够抑制LPS激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达以及NO的产生,但其衍生物的作用相对较弱。
- 李云鸿王银杨文君丁娟牟青春
- 关键词：INOSLPS小胶质细胞
- α7nACh受体竞争性拮抗剂甲基牛扁亭对昆明小鼠认知功能的损伤被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨α7nAChR竞争性拮抗剂甲基牛扁亭（MLA）对昆明小鼠认知功能的损伤.方法：给予昆明小鼠腹腔注射MLA高、中、低剂量（1 0、 2.4、 4 8μg·g-1） 1、 3、 6d后,观察各实验组小鼠学习行为、脑细胞超微结构改变以及脑细胞α7nAChR免疫组织化学阳性表达的变化.结果：在定位航行实验和空间探索实验中,MLA 1d高、中、低剂量组和3d、 6d中、低剂量组小鼠的逃逸潜伏期、在目标象限的时间分布与对照组比较均无统计学意义,而MLA 3d和6d高剂量组小鼠的逃逸潜伏期较对照组明显延长,其在目标象限的时间分布也较对照组明显减少; 6d高剂量组海马、皮质区神经细胞超微结构损伤比较严重;MLA 3d、 6d高剂量组小鼠脑海马、皮质区α7nAChR阳性表达与对照组比较明显增多.结论：实验小鼠腹腔连续注射MLA 4.8μg·g-1 3d、 6d能够造成实验小鼠学习记忆损伤,其机制可能是通过对脑海马和皮质区神经元超微结构的损伤而实现.
- 苗珍花王银田建英丁玉梅
- 关键词：超微结构小鼠
- 热休克蛋白60在激活的小胶质细胞中的表达及基因调控
- 2011年
- 目的研究细菌脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞中热休克蛋白60(HSP60)的表达情况及其基因调控。方法分离SD大鼠的小胶质细胞,经LPS激活后,应用Western-Blot方法检测细胞中HSP60蛋白的表达,real-time PCR法检测细胞中HSP60 mRNA的量,并进一步检测热休克因子1(HSF-1)表达的变化。结果在激活的小胶质细胞中,HSP60的蛋白及mRNA水平均显著升高,其转录因子HSF-1的水平也相应增高。结论在激活的小胶质细胞中,HSF-1蛋白表达显著提高,HSP60 mRNA及蛋白合成增强,参与细胞的应激反应。
- 李云鸿滕鹏王银张玉梅马春骥蒲静马娇张楠游丽琴
- 关键词：热休克蛋白60热休克因子1小胶质细胞
