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梅毒血清固定机制的研究进展被引量：24: 2018年; 经正规驱梅治疗后,梅毒血清固定患者血清反应素滴度可长期呈低滴度不下降。血清固定的发生主要与梅毒分期、血清初始滴度、无症状神经梅毒、苍白螺旋体(Treponema palladium,TP)重复基因型分型和细胞免疫抑制等因素有关。目前梅毒血清固定的机制不明,研究提示,梅毒血清固定与机体的免疫失衡和免疫抑制有关。从调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)/Th17细胞平衡异常、Toll样受体表达异常、Th1/Th2型细胞因子的失衡、T细胞亚群比例失调及microRNA表达谱的改变等方面,对梅毒血清固定机制的研究进展作一综述。; 李维刘双全; 关键词：梅毒血清固定发病机制免疫失衡免疫抑制

PCR技术在梅毒检测中的应用被引量：2: 2016年; 梅毒是一种由梅毒螺旋体(TP)感染引起的慢性性传播疾病,其临床表现复杂多样。目前常用实验室诊断方法主要有暗视野显微镜法和血清学方法。近年来,聚合酶链式反应(PCR)技术在梅毒实验室诊断中得以应用,在早期梅毒以及特殊梅毒的诊断中显示出灵敏度高、特异性较强、稳定性好等优点。本文就PCR检测技术在梅毒实验室诊断中的研究进展予以综述。; 朱雅玲刘双全; 关键词：梅毒梅毒螺旋体聚合酶链式反应

梅毒感染患者多系统的临床表现被引量：15: 2020年; 梅毒是由梅毒螺旋体(Tp)感染所引起的慢性、系统性传播疾病,感染早期(一期梅毒)主要表现为皮肤黏膜的损伤,未经治疗进一步发展可导致眼、骨骼、心血管等多系统多脏器损害,可严重危害身体健康。本文对梅毒感染所引起的多系统的临床表现、病理改变及鉴别诊断等进行了全面的综述,为进行梅毒螺旋体感染的诊断、预防及致病机制研究提供参考和依据。; 周湘萍刘双全; 关键词：梅毒螺旋体致病机制

梅毒螺旋体免疫相关膜蛋白的研究进展: 2014年; 梅毒是一种由梅毒螺旋体(Treponema.pallidum,Tp)感染所引起的慢性性传播疾病。近年来,其发病率居高不下,引起了全社会广泛的关注。随着分子生物技术的发展和人们的不断探究发现,膜蛋白可能在Tp致病过程中与宿主黏附、宿主免疫炎症反应等方面起着非常重要的作用,可能为Tp的主要致病因子。因此,对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键,就Tp的几种主要免疫相关膜蛋白的研究进展作了简要综述。; 刘炀刘双全; 关键词：梅毒螺旋体膜蛋白免疫

衡阳地区某三甲医院2017-2019年耐碳青霉烯菌检出情况分析: 2020年; 目的分析南华大学附属第一医院近3年耐碳青霉烯菌的分离情况和药物敏感性测试结果,分析近期耐碳青霉烯菌感染和耐药变迁趋势。方法回顾分析南华大学附属第一医院2017年1月-2019年12月临床耐碳青霉烯菌的分离结果、标本来源和耐药情况,采用Whonet 5.6和SPSS 22.0软件处理分析数据。结果2017-2019年临床标本共检出耐碳青霉烯菌2387株,检出率20.77%,其中非发酵革兰氏阴性杆菌1774株,肠杆菌科细菌613株,检出率居前三位的是脑膜脓毒性菌(100%)、产吲哚金黄杆菌(76.92%)、鲍曼不动杆菌(73.12%)。阳性标本来源最多为痰,占比77.50%。药物敏感性测试结果显示耐碳青霉烯菌肠杆菌科细菌对阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素具有较高敏感性,耐碳青霉烯非发酵革兰氏阴性杆菌对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素和庆大霉素具有较高敏感性,而耐碳青霉烯菌对其它抗生素均表现出高度耐药性。结论近期耐碳青霉烯菌检出数量呈上升趋势,并显示出广泛的抗生素耐药性,建议加强其分布和耐药性监测,以指导临床合理使用抗生素。; 肖春兰彭进展王秋平周湘萍刘双全; 关键词：回顾性分析抗生素耐药

糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其肾损伤的研究: 2015年; 目的构建糖尿病合并梅毒兔感染模型，动态观察肾脏损伤情况及初步探讨其机制。方法采用四氧嘧啶诱导法构建单独糖尿病组（DM组），采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染构建合并梅毒组（H组），另设单独梅毒组（T组）和正常对照组（C组），动态观察各组兔肾脏损伤改变情况并初步研究炎症相关硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）的表达情况。结果成功构建了各组兔感染模型，自第8周起，与T组和DM组相比，H组兔随实验时间增长尿素氮及肌酐明显升高；与C组比较，各实验组肾脏组织有明显损伤，且H组损伤程度明显比单独疾病组T组和DM组严重；免疫组化结果显示，各实验组肾脏TXNIP表达均增加，但合并感染H组TXNIP表达量明显高于单独感染组T组和DM组。结论糖尿病合并梅毒兔模型能引起比单独疾病组更严重的肾脏损伤，其损伤机制可能与TXNIP的高表达有关。; 刘双全刘炀朱雅玲曾丹易婷罗韬谢小平吴移谋; 关键词：糖尿病梅毒兔模型肾损伤

藻蓝素减轻大鼠脓毒症性急性肺损伤及其分子机制被引量：2: 2014年; 目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别腹腔注射给予20、40和60 mg/kg CPC。术后72 h后获取血液及肺组织标本,检测Pa O2/Fi O2、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;比色法检测血红素氧合酶(HO)-1活性,用RT-PCR检测mRNA表达。结果与对照组相比,模型组Pa O2/Fi O2含量显著降低(P<0.05),W/D比值以及MDA和MPO显著高于对照组(P<0.05)。不同浓度CPC干预后,Pa O2/Fi O2进一步增高,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低(P<0.05);模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量、HO-1活性及其mRNA表达水平增高(P<0.05),而CPC能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量,同时能增加HO-1的酶活性以及上调其mRNA水平(P<0.05)。此外,HO-1激动剂锡原卟啉(Co PP)处理后,能协同CPC降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而HO-1抑制剂锌原卟啉(Zn PP)能进一步促进细胞因子产生(P<0.05)。结论 CPC可能通过上调HO-1表达,从而减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎性反应。; 张大利吴建华谢黎明刘双全; 关键词：脓毒症急性肺损伤血红素氧合酶1

梅毒螺旋体 Tp0844重组蛋白的表达、纯化及免疫反应性研究: 2015年; 目的：克隆、表达梅毒螺旋体重组蛋白 Tp0844，纯化表达产物并进行免疫反应性分析，筛选与宿主具有高反应性的 Tp 主要蛋白。方法通过生物信息学分析，获取 Tp0844基因序列，构建原核载体进行诱导表达；Ni-NTA 亲合层析柱纯化重组蛋白，Western 印迹法检测其重组蛋白与梅毒阴阳性血清的反应情况。结果成功构建 PET-30a（＋）-Tp0844原核表达重组体，经诱导表达后发现该重组体可高表达出可溶性的重组蛋白，经亲和层析纯化后获得了相对分子质量为43000的重组蛋白；以梅毒 IgG 抗体阴、阳性血清为一抗，采用 Western 印迹法检测发现，Tp0844重组蛋白与梅毒阳性血清能发生明显特异反应，而与健康阴性血清未出现反应条带。结论可溶性重组表达的 Tp0844蛋白具有较好的免疫反应性，可作为梅毒发病机制研究的候选抗原。; 刘双全刘琼; 关键词：苍白密螺旋体重组蛋白质类免疫学免疫反应性

梅毒螺旋体TP0993重组蛋白的表达、纯化及免疫活性分析被引量：4: 2013年; 目的探讨梅毒螺旋体重组蛋白TP0993在梅毒血清学诊断中的应用价值。方法通过生物信息学分析，获取TP0993基因序列，构建原核载体进行诱导表达；Ni—NTA亲合层析柱纯化重组蛋白，Western印迹检测其免疫抗原性，用重组蛋白直接注射免疫新西兰家兔，评价其免疫原性。用纯化的TP0993重组蛋白包被微孔板，建立间接酶联免疫吸附试验（ELISA）方法，检测临床梅毒患者血清和健康体检者正常血清，同时与梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）进行比较，根据重组蛋白与梅毒阴阳性血清的反应情况，评价重组抗原在梅毒血清学诊断中的应用价值。结果成功构建PET-28a（＋）-0993原核表达载体，经表达、纯化后获得相对分子质量约为34000的重组蛋白；Western印迹检测显示该重组蛋白能与梅毒患者阳性血清发生特异性反应；利用纯化的TP0993重组蛋白免疫新西兰兔，能诱导新西兰兔产生特异性免疫应答。以重组蛋白为包被抗原建立间接ELISA法，对TPPA法检测的480份临床血清进行检测，与TPPA法比较ELISA法的灵敏度为88．3％，特异度为85．8％，ELISA法与TPPA法符合率为86．5％。结论重组表达的TP0993蛋白具有较好的免疫活性，可作为梅毒血清学诊断的候选抗原之一。; 谢小平刘双全张秋桂吴移谋; 关键词：密螺旋体苍白重组蛋白质类免疫活性

梅毒螺旋体膜蛋白研究进展被引量：1: 2013年; 梅毒螺旋体苍白亚种(Tp)引起的梅毒是一种严重危害人类健康的慢性性传播性疾病,其发病具有多阶段、进行性的特点。由于Tp尚不能体外培养,抗原获取困难,其致病机制研究尚不清楚。随着Tp全基因序列的解析,重组Tp膜蛋白的成功表达及蛋白功能结构日益明确,为Tp发病机制的研究及疫苗的研制奠定了良好的基础。对于Tp主要外膜蛋白的结构、功能研究进展进行了综述。; 刘琼刘双全张秋桂; 关键词：梅毒螺旋体膜蛋白致病机制疫苗

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