河北省中医药管理局资助课题(2007136)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：杜恒飞吕鸿雁张金巧蒙艳凤孟建波更多>>
- 相关机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去甲斑蝥素增强马法兰抗骨髓瘤作用机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究去甲斑蝥素联合马法兰对多发性骨髓瘤细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法去甲斑蝥素单独或联合马法兰给药后,MTT法观察对人多发性骨髓瘤细胞U266株生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB P65(NF-κB P65)、NF-κB抑制因子IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、survivin、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。制备多发性骨髓瘤小鼠模型,观察去甲斑蝥素及其与马法兰联合给药对肿瘤生长的抑制作用。结果去甲斑蝥素能增强马法兰的细胞毒和诱导细胞凋亡作用。与马法兰单独给药组比较,联合给药组使U266细胞核NF-κB P65和胞浆p-IκBα的表达量分别由1.13±0.08、0.83±0.08降至0.26±0.02、0.090±0.002;马法兰对IκBα的表达无影响,但去甲斑蝥素能促进IκBα的表达,二者合用能显著促进胞浆IκBα的表达;与马法兰单独给药组比较,联合给药组survivin和Bcl-2的表达量分别由1.03±0.10、0.72±0.05降至0.52±0.04、0.06±0.01,而Bax由0.29±0.03升至0.75±0.06。体内实验也证实去甲斑蝥素能增强马法兰的抗肿瘤作用。结论去甲斑蝥素通过抑制NF-κB/p-IκBα途径,调节下游信号分子survivin、Bcl-2和Bax的表达,增强马法兰的抗骨髓瘤作用。
- 吕鸿雁郝京生胡晓东孟建波杜恒飞张金巧
- 关键词：去甲斑蝥素马法兰多发性骨髓瘤药物协同作用核因子-ΚB
- 去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究被引量：10
- 2011年
- 目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05)。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。
- 杜恒飞于路佳蒙艳凤吕鸿雁张金巧
- 关键词：去甲斑蝥素多发性骨髓瘤NF-ΚBCASPASE-3细胞凋亡
