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吸烟与氡暴露致肺癌的流行病学和生物学差异被引量：8: 2007年; 吸烟和氡暴露是导致肺癌的两个主要危险因素。本文从流行病学和生物学分子效应两个方面,总结了吸烟和氡暴露致肺癌的近期研究结果,比较了二者的人群和生物学差异,并提出了今后的研究建议。; 童建; 关键词：吸烟氡暴露肺癌

氡染毒大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白质的双向电泳分析被引量：2: 2007年; 观察氡染毒后大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白质表达谱的变化。雄性Wistar大鼠吸入氡的累积剂量达200工作水平月(Working level month,WLM)后,收集大鼠BALF,提取BALF细胞总蛋白,采用双向电泳技术(Two-dimensionalel ectrophoresis,2-DE)分离总蛋白质,银染显色,进行差异蛋白质的分析。ImageMaster 2D Platinum软件分析结果显示正常组和氡染毒组大鼠BALF细胞总蛋白双向电泳图谱上分别可见到645和554个蛋白点,共获得48个显著的蛋白质差异点,其中23个点在正常大鼠BALF中表达或表达明显增强,25个点在染毒大鼠BALF中表达或表达明显增强。结果提示,正常大鼠与氡染毒大鼠BALF细胞的蛋白质表达谱存在差异。; 徐乃玉张素萍聂继华丁建松童建; 关键词：双向电泳氡肺泡灌洗液蛋白质组

香烟烟雾吸入致大鼠肺与气管上皮细胞RAGE和S100A6表达增加被引量：2: 2010年; 目的观察香烟烟雾长期染毒大鼠肺组织、气管上皮细胞中晚期糖基化终产物受体(RAGE)和钙结合蛋白(S100A6)的表达。方法健康雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、低(烟雾浓度20%)和高(烟雾浓度60%)浓度组,每组6只。动式气体染毒装置每天染毒2次,每次30min,一周5d,共染毒43周。分离大鼠气管和肺组织,分离原代上皮细胞,收集并提取总蛋白;Westernblot方法检测RAGE和S100A6蛋白的表达。同时测定正常的人支气管上皮细胞株BEAS-2B和肺癌细胞株A549中2种蛋白的表达情况。结果气管组织贴块培养法分离出的上皮细胞纯度为(93.56±1.48)%;烟雾染毒组大鼠肺组织及气管上皮细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达均显著增高。同时,肺癌细胞A549中RAGE及S100A6蛋白的表达量明显高于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B。结论RAGE和S100A6有望作为香烟烟雾暴露致肺损伤的生物学标志。; 吴昭昭张素萍武彦文刘海云聂继华童建; 关键词：RAGE S100A6 WISTAR

去甲斑蝥素处理肝癌细胞SMMC-7721蛋白质组的双向电泳分析被引量：3: 2007年; 目的分析去甲斑蝥素(NCTD)作用于肝癌细胞SMMC-7721前后蛋白质组表达的差异。方法采用四氮唑蓝还原法(MTT)测定细胞生长抑制率。20μg/ml的NCTD作用于肝癌细胞SMMC-772124h,分别收集处理组与对照组细胞,裂解并提取细胞内总蛋白;双向凝胶电泳(2-DE)分离蛋白质,凝胶银染,ImageMaster2D Platinum软件分析2-DE图谱,寻找差异表达蛋白点。结果NCTD能诱导肝癌细胞SMMC-7721的凋亡,具有时间和剂量依赖性,与对照组比较,处理组2-DE图谱中有5个蛋白点表达上调,6个蛋白点表达下调。结论抗癌药NCTD能诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡并引起细胞内蛋白质组表达的改变。; 徐乃玉张素萍童建; 关键词：去甲斑蝥素肝癌细胞SMMC-7721 双向凝胶电泳蛋白质组

香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变: 2009年; [目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。COX活性检测显示,各染毒组COX的活性均明显降低(P<0.05)。相关分析显示,RAGE的表达量与COX的活性呈负相关。[结论]香烟烟雾暴露可诱导大鼠肺组织RAGE蛋白的表达,有望作为吸烟的潜在效应标志物。; 张素萍徐乃玉吴昭昭刘海云聂继华童建; 关键词：晚期糖基化终产物受体

氡致肺癌的危险度评价模型被引量：3: 2007年; 人类氡（^222Rn）暴露的主要途径是呼吸道吸入，其短寿命子体如^218Po和^214Po产生的α射线可损伤肺和支气管上皮细胞，最终导致肺癌。1992年，美国环境保护署（environment protection agency，EPA）发表了居室氡暴露与肺癌危险度评价的文件。文件中使用的评价方法主要根据两个报告，一个是美国电离辐射生物效应委员会（biological effects of ionizing radiation，BEIR）报告，; 童建; 关键词：危险度评价氡暴露肺癌支气管上皮细胞辐射生物效应呼吸道吸入

氡染毒大鼠肺组织病理改变与CcO活性的相关性研究被引量：1: 2008年; 目的观察氡染毒对大鼠肺组织的病理改变以及线粒体细胞色素C氧化酶(CcO)活性的影响。方法多功能生态氡室对Wistar大鼠进行氡及其子体染毒,累积染毒剂量分别达100、200、400WLM,染毒后观察各组大鼠的肺组织损伤程度,提取大鼠肺组织线粒体进行CcO活性的测定。结果染毒后肺组织主要病理变化为肺间质充血水肿,炎症细胞浸润,纤维化变性,肺泡腔萎缩消失。线粒体CcO的活性随着染氡剂量的增加逐渐降低,并且与肺泡间隔厚度成负相关,与肺泡腔面积成正相关。结论氡染毒后肺组织的病理改变与CcO的活性相关。; 张素萍徐乃玉吴昭昭董亮童建; 关键词：肺组织

氡与香烟烟雾染毒诱发BEAS-2B细胞的体外转化被引量：1: 2010年; 目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.; 杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥; 关键词：氡 BEAS-2B细胞恶性转化

顺铂作用HeLa细胞的蛋白质组学研究被引量：4: 2008年; 目的:用双向电泳--质谱法分析顺铂作用于人宫颈癌HeLa细胞后蛋白质组的变化。方法:体外培养HeLa细胞,用MTT法观察不同时间、不同浓度顺铂对细胞的增殖抑制作用。加入10μg/mL顺铂作用于细胞24h,提取总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶考染显色,用Image Master2D Platium5.0软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质。切取差异点,胶内酶切后进行MALDI-TO-F-MS分析和数据库搜索,实现对蛋白点的定性鉴定。结果:顺铂可显著抑制HeLa细胞的生长,且具有一定的时效和量效关系。经双向电泳和质谱后,成功鉴定了7个蛋白质,包括原肌球蛋白、肌动蛋白、磷酸丙糖异构酶,磷酸甘油酸激酶和亲环蛋白A等。结论:顺铂可显著抑制HeLa细胞的生长,并引起HeLa细胞蛋白质组的改变,可能与顺铂的抗肿瘤作用有关。; 张素萍徐乃玉童建; 关键词：顺铂 HELA细胞蛋白质组学光谱分析

氡染毒大鼠气管-支气管上皮细胞的基因差异表达被引量：3: 2008年; 氡（Radon）及其子体的致癌效应已引起广泛的关注，被国际癌症研究机构列入室内重要的致癌物质。Meta分析结果提示，氡暴露使矿工发生肺癌的危险陛增高。本研究通过抑制性消减杂交（supprssion subtractive hybridization，SSH）方法，筛选氡染毒大鼠模型的气管．支气管上皮细胞差异表达基因，为探讨氡及其子体致肺癌的早期分子机制提供依据。; 陈锐李建祥聂继华施敏骅胡华成童建; 关键词：染毒大鼠氡暴露基因差异表达抑制性消减杂交致癌效应

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