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国家自然科学基金(81070035)

作品数:16 被引量:53H指数:4
相关作者:胡瑞成戴爱国甘桂香郑成功关婷更多>>
相关机构:南华大学湖南省人民医院湖南中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 9篇内质网
  • 6篇应激
  • 6篇内质网应激
  • 6篇肺疾病
  • 5篇蛋白
  • 4篇阻塞性
  • 4篇阻塞性肺疾病
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性阻塞性
  • 4篇慢性阻塞性肺...
  • 4篇疾病
  • 3篇系统疾病
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 3篇降解
  • 3篇肺组织
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇蛋白酶体
  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡基因

机构

  • 11篇南华大学
  • 4篇湖南省人民医...
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 7篇胡瑞成
  • 4篇戴爱国
  • 1篇彭艳
  • 1篇孙银辉
  • 1篇姜迪譞
  • 1篇王花枝
  • 1篇谭双香
  • 1篇甘桂香
  • 1篇陈文琼
  • 1篇邓佳音
  • 1篇郑成功
  • 1篇关婷
  • 1篇尹晓阳

传媒

  • 4篇临床与病理杂...
  • 3篇国际呼吸杂志
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国呼吸与危...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内质网相关性降解与呼吸系统疾病被引量:3
2014年
内质网相关性降解(ERAD)通过清除内质网腔内的错误折叠蛋白质,从而预防和缓解内质网应激,是真核生物蛋白质质量控制和维持细胞正常功能状态的重要机制。ERAD包含底物(即错误折叠蛋白)识别、底物泛素化与逆转运、底物降解三个基本环节,其中任何一个环节失调都会导致细胞功能障碍,并可能进一步导致疾病的发生与发展。近几年研究发现,ERAD参与了COPD、肺癌、肺囊性纤维化等疾病发生过程。本文就参与ERAD的相关因子的研究进展进行综述。
王花枝姜迪譞胡瑞成戴爱国
关键词:甘露糖苷酶蛋白酶体
D4-鸟苷酸解离抑制因子在肺癌发病机制中的研究进展
2014年
D4-鸟苷酸解离抑制因子(GDI)是RhoGDP解离抑制因子家族的主要成员之一,抑制Rho蛋白与GDP解离,参与细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为。目前已证实D4-GDI参与了肺癌等多种呼吸系统疾病的病理生理过程,干预D4-GDI的表达能够改善这些疾病的病理改变与预后。
罗新岳胡瑞成戴爱国
关键词:炎症信号通路肺肿瘤
慢性阻塞性肺疾病的骨骼肌功能障碍与FOXO被引量:1
2016年
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要组成部分,它包括呼吸肌以及外周非呼吸肌的功能下降,具体表现为:肌肉体积减小,运动强度下降,运动耐力下降。骨骼肌功能障碍严重影响到COPD患者的生活质量及疾病的预后。但是目前COPD的骨骼肌功能障碍发生的具体机制尚不十分明确。研究证实叉形头转录蛋白因子-O(fork head transcr iption factor protein O,FOXO)在维持骨骼肌的功能中具有重要作用。现就COPD患者的骨骼肌障碍与FOXO的关系进行综述。
邓佳音胡瑞成
关键词:慢性阻塞性肺疾病FOXO泛素蛋白酶体
PRDM基因与非小细胞肺癌关系的研究现状被引量:3
2014年
肺癌是当今世界上严重威胁人类健康的恶性肿瘤,具有高发病率和高死亡率。目前缺乏理想的早期诊断手段。PRDM基因家族是近年来新发现的与人类肿瘤形成相关的转录调节因子家族,通过启动子区高甲基化参与多种肿瘤形成,并在细胞分化和恶变中发挥重要作用。目前,对于PRDM基因在非小细胞肺癌中作用的研究多集中在PRDM1、PRDM5和PRDM14。本文主要综述了PRDM1、PRDM5和PRDM14在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌患者临床特征关系的研究现状。PRDM基因有望成为肺癌的早期诊断和预后评估的新靶点。
关婷胡瑞成戴爱国
关键词:肺肿瘤DNA甲基化抑癌基因
Derlin-1的研究进展被引量:3
2013年
Dedin-1也称为内质网相关降解蛋白1。编码Derlin-1蛋白及其DNA分子序列结构在各种生物种间高度保守,从传统模式生物(线虫,酵母)到哺乳动物(小鼠,大鼠,狗)及人类,都存在与Derlin-1同源的一些基因。在人类中,Derlin-1有2个同系物,Derlin-2和Dedin.3。Derlin-1分子主要分布于细胞内质网中,由4个跨膜区域组成,它的氨基端与羧基端均存在于胞液中,而且与多种蛋白分子发生相互作用。
彭艳胡瑞成戴爱国
关键词:未折叠蛋白反应
Sirt1在呼吸系统疾病中的研究进展被引量:7
2017年
沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,Sirt1)在生物体中广泛表达,属于第III类组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)。它可通过氧化应激、炎症、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)等机制影响细胞的凋亡和衰老,广泛参与多种疾病的发生与发展。
郑成功胡瑞成戴爱国
关键词:氧化应激炎症内质网应激支气管哮喘
泛素连接酶Hrd1与呼吸系统疾病被引量:1
2016年
肺部的细胞在受到缺氧、烟雾等外界刺激时会发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),而ERS参与多种肺部疾病的发生发展-[1]。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(Hmg-Co A reductase degradation 1,Hrd1)为一个六次跨膜的内质网膜蛋白,其生物学功能是作为E3泛素连接酶参与内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)。
陈文琼胡瑞成戴爱国
关键词:泛素连接酶呼吸系统疾病酶降解CFTRREDUCTASE
吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达被引量:14
2011年
目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P>0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P<0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P>0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。
甘桂香胡瑞成戴爱国谭双香
关键词:慢性阻塞性肺疾病内质网应激凋亡
内质网应激与肺疾病研究进展被引量:5
2013年
内质网应激是指多种细胞内外应激因素引起细胞内质网功能障碍,导致内质网腔内蛋白错误折叠、未折叠蛋白大量累积和钙离子平衡紊乱,细胞为恢复内质网功能而进行的一系列调节反应.近年来研究表明内质网应激在多种肺部疾病的发病机制中发挥了重要的作用.现综述如下.
苏建禄胡瑞成戴爱国
关键词:内质网应激肺疾病
香烟烟雾提取物对Ⅱ型肺泡上皮细胞中Derlin-1表达的影响
2015年
目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对Ⅱ型肺泡上皮细胞中Derlin-1蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549),加入10%浓度的CES作用于细胞0、3、6、12、24、48 h,采用免疫蛋白印迹(WB)检测Derlin-1蛋白表达水平的变化,并运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Derlin-1 mRNA含量的变化。结果 10%浓度的CSE作用下,Derlin-1蛋白的表达逐渐提高,并在6 h达最高,随后逐渐下降,Derlin-1 mRNA含量变化与Derlin-1蛋白表达一致。结论香烟烟雾可影响Ⅱ型肺泡上皮细胞中Derlin-1表达的变化,可能与Derlin-1是内质网应激诱导凋亡的抑制剂有关。
彭艳胡瑞成
关键词:香烟烟雾提取物内质网应激
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