安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2011A171)
- 作品数：6 被引量：31H指数：3
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- pEGFP-N2-ECM1重组质粒的构建及其在人肝癌细胞系SMMC-7721中的表达
- 2012年
- 目的构建细胞外基质蛋白-1(ECM1)稳定表达的SMMC-7721肝癌细胞系。方法应用PCR和DNA重组技术构建pEGFP-N2-ECM1真核表达载体,经酶切、测序鉴定正确后,用脂质体转染SMMC-7721细胞,G418药物筛选稳定转染的细胞系。荧光显微镜检测融合蛋白表达,RT-PCR技术检测ECM1基因表达。结果构建的重组质粒经双酶切及测序分析鉴定,结果证实pEGFP-N2-ECM1构建成功;筛选获得稳定表达ECM1的SMMC-7721细胞。结论成功构建了pEGFP-N2-ECM1的真核表达载体,并在肝癌SMMC-7721细胞中稳定表达,为研究ECM1在肝癌进展中的作用奠定了实验基础。
- 董训忠李建生许戈良荚卫东陈浩任维华
- 关键词：细胞外基质蛋白-1肝癌细胞基因表达
- ^99mTc—GSASPECT显像在肝脏疾病中的应用被引量：3
- 2013年
- 去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）是哺乳动物肝细胞表面的特异性受体，能专一摄取血液中的糖蛋白。肝细胞表面AsGPR的数量与肝脏功能状态具有明显的相关性，受体数量减少提示肝功能不全。肝硬化、门脉高压症和肝癌患者的ASGPR数量减少，导致肝脏储备功能下降，极易发生术后并发症。锝标记的半乳糖基人血清白蛋白（^99mTc—GSA）对该受体显像，结合单光子发射型计算机断层显像（SPECT）技术，可用于预测术后剩余肝脏的储备功能和术后并发症的发生，协助临床手术决定。本文就^99mTc—GSASPECT显像在肝脏外科应用的现状和进展进行综述。
- 陈静李建生许戈良英卫东马金良
- 关键词：去唾液酸糖蛋白受体单光子发射型计算机断层显像肝脏储备功能
- 细胞外基质蛋白-1与肿瘤发生关系的研究进展
- 2011年
- 细胞外基质蛋白-1是一种分泌性糖蛋白,能刺激内皮细胞增殖和促进鸡胚绒毛膜尿囊膜血管的生成。研究表明细胞外基质蛋白-1可能在肿瘤的侵袭转移及血管生成的过程中扮演着重要的角色。
- 董训忠李建生
- 关键词：细胞外基质蛋白-1肿瘤
- Mortalin在肝癌中的表达及其与血管生成和上皮间质转化的关系被引量：8
- 2014年
- 目的检测热休克蛋白75(Mortalin)在肝细胞癌中的表达,探讨其与血管生成和上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集100例原发性肝癌(HCC)患者的癌组织和癌旁组织及10例正常肝组织,采用免疫组织化学染色、Western blot和qPCR检测Mortalin的表达,分析Mortalin表达与肝癌临床病理特征之间的关系。同时分析100例HCC患者癌组织中Mortalin、波形蛋白(Vimentin)和微血管密度(MVD)的表达情况,判断Mortalin的表达与EMT、肿瘤血管生成之间的关系。结果免疫组织化学显示Mortalin主要表达在细胞质中。肝癌组织中高表达Mortalin的比率是77%,显著高于癌旁组织的19%和正常组织的10%(χ2=67.388,16.669;P<0.01)。Mortalin的高表达与肝癌Edmondson分级、TNM分期、血管侵犯和淋巴结转移有关(P<0.05)。Western blot和qPCR检测结果显示肝癌组织中Mortalin相对含量明显高于癌旁和正常组织(P<0.05)。免疫组织化学染色检查显示,肝癌组织中Mortalin的表达与Vimentin的表达存在正相关(r=0.235,P<0.05),而高表达Mortalin的肝癌组织比低表达的有更高的MVD的趋势,但差异无统计学意义(t=1.630,P>0.05)。结论 Mortalin不能促进肝癌血管形成,但可能通过诱导肝癌组织的EMT而参与肝癌的侵袭和转移。
- 陈静李建生刘文斌荚卫东许戈良马金良余继海葛勇胜
- 关键词：肝肿瘤血管生成上皮间质转化
- 超前镇痛在术后镇痛中的应用进展被引量：17
- 2014年
- 术后疼痛可能伴随着一系列并发症,严重降低患者的生活质量,延长术后恢复。对有效术后镇痛方法的研究一直是临床医学的前沿课题。本文以术后镇痛机制为切入点,论述了超前镇痛的药物选择、方法和其在临床研究中的注意事项,总结了是否应该给予超前镇痛以治疗术后疼痛的争议所在,并探讨了该疗法在未来临床医学上的应用前景。
- 王松平荚卫东李建生
- 关键词：超前镇痛术后疼痛
- 热休克蛋白75在肝癌细胞株中的表达及其在上皮间质转化中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的检测热休克蛋白75（Mortalin）在肝癌细胞株中的表达,探讨其在肝癌细胞上皮间质转化（EMT）中的作用.方法选择5株人肝癌细胞和1株正常肝细胞（L02）,采用蛋白印迹和实时定量PCR检测Mortalin的表达水平.应用RNA干扰技术（shRNA）抑制肝癌细胞株MHCC97H内源Mortalin基因的表达.采用MTT试验和流式细胞仪检测细胞活性,通过蛋白印迹和实时定量PCR检测Mortalin、E-cadherin和Vimentin的表达水平.实验设空白组、对照组和shRNA组.结果Mortalin在Hep3B、MHCC97H、HepG2和HCCLM3中表达,而在MHCC97L和L02中不表达.干扰24h后,绿色荧光显示质粒成功转进MHCC97H.MTT试验显示转染对三组细胞的毒害作用分别为0％、2.5％和3.5％,流式细胞仪检测三组细胞早期凋亡率分别为0.8％,4.5％和9.2％.这说明转染没有引起严重的细胞损伤.干扰48h后,蛋白印迹和实时定量PCR检测结果显示,shRNA明显抑制了Mortalin的表达.收集干扰24h、48h、72h和96h后的细胞,应用蛋白印迹和实时定量PCR分析Mortalin、E-cadherin和Vimentin的关系,发现Mortalin表达抑制伴随着E-cadherin表达升高和Vimentin表达降低.结论Mortalin的表达可能与肝癌细胞的转移表型有关,可促进肝癌细胞上皮间质转化.
- 陈静刘文斌荚卫东许戈良马金良李建生
- 关键词：肝细胞癌上皮-间质转化波形蛋白
