福建省自然科学基金(2008J0083)
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 相关作者：何庆良石铮张志波李国平潘润阳更多>>
- 相关机构：福建医科大学中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Caveolin-1促肝细胞癌血管生成的鼠在体实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:通过在体动物实验,探讨Caveolin-1与肝细胞癌侵袭转移和肿瘤血管生成的关系。方法:分别用pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒(过表达组)和空载体慢病毒(对照组)感染人肝细胞癌株SMMC7721,建立肝细胞癌裸鼠模型,在体观察成瘤、转移瘤的大小和数量,应用免疫组织化学技术检测成瘤组织标本中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达、肿瘤微血管密度(MVD)。结果:过表达组成瘤最大体积和转移瘤数量均大于对照组,([1018.3±231.6)mm3 vs(611.7±149.5)mm3,P<0.01;(5.8±1.3)vs(1.3±1.6),P<0.01];过表达组VEGF和MVD水平均超过对照组,([5.2±2.5)vs(2.7±1.8),P<0.01;(31.9±21.3)vs(18.2±15.6),P<0.01]。结论:Caveolin-1过表达能促进肝细胞癌的侵袭转移和肿瘤血管生成。
- 张志波李国平何庆良石铮
- 关键词：CAVEOLIN-1肝细胞肿瘤肿瘤转移血管生成
- 肝癌上皮-间叶样表型转化与Caveolin-1表达之间的关系被引量：7
- 2009年
- 目的探讨肝细胞癌中Caveolin-1表达与上皮．间叶样表型转化（EMT）之间的关系。方法应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot和免疫组织化学技术检测人肝癌细胞株和肝细胞癌组织标本中Caveolin-1和EMT指标mRNA和蛋白的表达。结果RT—PCR和Western blot结果显示，在HepG2、SMMC7721细胞株中，Caveolin-1mRNA表达量（0．03±0．01、26．63±0．49）和蛋白表达量（0．00±0．00、1．56±0．17）均与上皮细胞标志物E-cadherin（14．97±0．03、0．06±0．00）、（1．04±0．06、0．00±0．00）负相关，与间叶细胞标志物N—cadherin（2．03±0．07、9．54±0．05、0．68±0．09、0．95±0．05）、Vimentin（0．13±0．06、6．13±0．68、0．00±0．00、1．09±0．15）正相关。免疫组织化学结果显示，在82例肝细胞癌组织标本中，转移组癌组织中Caveolin-1表达明显低于癌旁组织（P〈0．05），且与上皮细胞标志物ZO-1、E—cadherin负相关，与间叶细胞标志物N－cadherin正相关。结论肝细胞癌中Caveolin-1表达升高与转移和EMT有关。
- 张志波何庆良石铮潘润阳李国平
- 关键词：CAVEOLIN-1
- Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨caveolin-1与肝细胞癌(HCC)侵袭转移的关系及其可能的机制。方法:应用实时PCR方法检测伴肝内转移的HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子(VEGF),CD34,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度(MVD),非成对动脉(UA)计数与临床病理因素的关系。结果:在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织(均P<0.05),其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关(P<0.05),且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关(r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001)。结论:caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。
- 张志波何庆良石铮董家鸿
- 关键词：窖蛋白-1血管生成病理性
- 人caveolin-1基因慢病毒过表达载体构建及其对SMMC7721细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的构建人caveolin-1基因慢病毒过表达载体,并研究其对人肝细胞癌株SMMC7721细胞凋亡的影响。方法应用慢病毒载体系统构建人caveolin-1基因pGC-FU-caveolin-1过表达质粒,并转导SMMC7721细胞,检测其转导效率、细胞内caveolin-1 mRNA和蛋白水平的改变和对细胞凋亡的影响。结果pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒转导SMMC7721细胞72 h的转导效率为(96.3±1.6)%。转导72 h和120 h后caveolin-1 mRNA水平分别是阴性慢病毒感染组的(30.15±1.22)倍和(189.16±28.13)倍,两个时相点的差别均具有统计学意义(P<0.05)。同期转导后120 h的蛋白水平检测明显升高。pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒转导SMMC7721细胞120 h后能使早期细胞凋亡数减少约70%,两者差别具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建的pGC-FU-caveolin-1过表达质粒慢病毒能在SMMC7721细胞中长期稳定表达,其过表达能显著抑制SMMC7721细胞凋亡。
- 李国平潘润阳张志波何庆良石铮
- 关键词：肝细胞慢病毒属细胞凋亡
