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体内电转染增强基因免疫诱导的HBV特异性体液免疫应答: 2003年; 为观察体内电转染对HBV基因免疫诱导的特异性体液免疫应答的调节作用,将HBV-preS2/S编码基因插入pVAON33载体构建重组质粒pVAON33-preS2/S,运用肌肉注射法对BALB/c小鼠进行基因免疫(100ug质粒DNA.100ul.只)。以pVAON33-preS2/S、pVAON33-preS2/S(体内电转染)为实验组,并以pVAON33空质粒为对照。按期采集免疫小鼠血清。采用ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗HBs-IgG抗体。结果显示,pVAON33-preS2/S免疫小鼠后可诱导产生特异性抗HBs-IgG抗体,到第7周时其OD值为0.73±0.18(P/N为2.13),而pVAON33-preS2/S(体内电转染)组诱导了更高水平的特异性抗HBs-IgG抗体,第7周时OD值为1.30±0.45(P/N为3.79),两组比较有显著性差异(P<0.05)。本研究表明体内电转染可明显增强HBV基因免疫诱导的体液免疫应答。; 关庆东苏丽萍王立新童德妍徐焕宾夏明灿陈晋熊思东; 关键词：基因免疫 HBV 体液免疫

慢性乙型肝炎肝活检组织趋化因子CCL20的检测及其意义被引量：2: 2005年; 目的研究肝活检组织趋化因子CC亚家族配体20(CCL20)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义。方法以内参照竞争性逆转录聚合酶链反应对处于乙性肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)不同感染状态的肝细胞以及人肝脏活检组织CCL20mRNA的表达水平进行定量分析。结果在细胞水平和肝脏组织学两个层面上,HBV不同感染状态可影响CCL20的表达水平,CCL20表达量在不同感染模式下呈现未感染>持续性感染的关系(P<0.05)。结论趋化因子CCL20在乙型肝炎病毒持续性感染中表达下调。; 邵先安叶巍郑秀娟陈习武储以微熊思东; 关键词：乙型肝炎慢性 CCL20

C3d增强基因免疫诱导的小鼠抗乙型肝炎病毒特异性免疫应答被引量：5: 2005年; 目的探讨C3d对乙型肝炎病毒(HBV)基因免疫诱导的特异性免疫应答的调节作用,为增强HBV基因疫苗免疫效果寻求新途径。方法将HBVpreS2/S编码基因分别插入真核表达载体TR421和含有三拷贝C3d编码基因的TR421C3d3质粒,构建重组质粒TR421preS2/S和TR421preS2/SC3d3。采用肌肉注射法对BALB/c小鼠实施基因免疫,以空质粒TR421为对照,定期采集血清。ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗HBsIgG,3HTdR掺入法检测其特异性淋巴细胞增殖活性。结果TR421preS2/SC3d3重组质粒免疫组诱导的特异性抗HBsIgG水平明显高于TR421preS2/S重组质粒免疫组(P<005),而且TR421preS2/SC3d3重组质粒基因免疫诱导的特异性淋巴细胞增殖活性也显著高于TR421preS2/S重组质粒组(P<005)。结论C3d可增强基因免疫诱导的HBV特异性体液和细胞免疫应答,为提高HBV基因疫苗的免疫效果提供了新的途径。; 关庆东王立新郭强张进平徐薇王缨熊思东; 关键词：基因乙型肝炎表面抗原乙型肝炎病毒基因免疫

C3d对原癌基因HER-2/neu基因免疫的调节作用被引量：4: 2006年; 目的:研究C3d对HER2/neu基因疫苗诱导的免疫应答的调节作用。方法:分别构建含人HER2/neu胞外区(hECD)的重组质粒TR421hECD和hECD与C3d的融合质粒TR421hECDC3d3、pcDNA3hECDC3d3。以质粒基因免疫小鼠,定期收集血清,以ELISA法检测抗HER2/neu抗体,3HTdR掺入法检测细胞免疫应答,观察C3d对hECD免疫应答的调节作用,并以C3d对HBV免疫应答的调节作为对照。结果:hECDC3d3融合质粒诱导的抗HER2/neu抗体水平显著低于hECD质粒诱导的抗体水平,其诱导的淋巴细胞增殖反应也显著低于hECD质粒免疫组,但C3d能增强HBV基因免疫诱导的免疫应答。结论:C3d负调控HER2/neu基因免疫诱导的免疫应答。; 关庆东倪晶王立新乔滨储以微熊思东; 关键词：C3D HER-2/NEU 基因免疫负调控

抗原识别中的危险模式被引量：8: 2003年; Matzinger提出的危险模式摆脱了自我与非我模式 (SNS)和感染的非我模式 (INS)的束缚 ,认为免疫应答的启动是由损伤的细胞发出的危险信号所决定的 ,且组织细胞决定了免疫应答效应的类型。并运用危险信号模式对肿瘤、移植、母胎耐受、自身免疫性疾病、先天性淋巴细胞 (NK 1T细胞、γδT细胞 ); 张进平熊思东; 关键词：抗原识别免疫应答免疫耐受免疫调节

新发现的CXCL16趋化因子及其受体被引量：26: 2003年; 一种新的免疫系统分子———由入侵部位的防御性免疫细胞产生的趋化因子CXCL16。这是迄今为止所发现的第二种可以膜结合方式合成的趋化因子。它属于CXC家族 ,同时具有CC家族和CX3C家族 (如Fractalkine)趋化因子的特征 ,它包含跨膜区和粘蛋白 (mucin)样结构 ,以膜结合型和分泌型两种形式存在 ,主要表达于APC表面。其受体为BONZO/CXCR6 /STRL33/TYMSR的“孤儿受体” ,该受体也是SIV/HIV的辅助受体 ,主要表达于Th1细胞、NK细胞和激活的CD8+ T细胞。CXCL16 /BONZO可能在效应T细胞的迁移、APC和CD8T细胞的相互作用。; 徐焕宾熊思东; 关键词：受体 CXCR6 APC 胸腺细胞 CTL

CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤被引量：8: 2005年; 目的　研究CXCL1 6抗体体内阻断对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　克隆、表达和纯化小鼠趋化因子CXCL1 6活性蛋白 ,免疫动物制备特异性抗体。抗体体内注射免疫性肝损伤模型小鼠 ,观察CXCL1 6抗体对肝脏损伤、ALT水平及小鼠生存率的影响。结果　获得了高纯度的活性CXCL1 6重组蛋白及其特异性抗体 ,特异性抗体阻断明显改善肝脏的病理损伤 ,降低血清中ALT水平、延长模型组小鼠的存活时间。结论　获得了具有趋化活性的CXCL1 6蛋白和特异性抗体 ,CXCL1 6抗体对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用。; 徐焕宾龚燕萍储以微蒋正刚熊思东; 关键词：CXCL16 免疫性肝损伤 LPS诱导阻断 BCG 趋化活性

趋化因子与T细胞的分化、迁移及活化: 2002年; 趋化因子在T细胞的分化、迁移和活化中担任重要角色,SDF-1、ELC、SLC、TECK、MDC等在T细胞、胸腺中分化的不同阶段发挥着不同的趋化作用。而SLC、ELC共同肩负着T细胞在二级淋巴器官内的分布。此外,许多趋化因子如SDF-1、MIP-1、MCP-1、RANTES等亦在DC与T细胞的相互作用T细胞的激活、极化、效应中起着重要的调节作用。; 张进平熊思东; 关键词：趋化因子 T淋巴细胞分化迁移活化

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