河北省医学科学研究重点课题(20090591)
- 作品数:5 被引量:12H指数:2
- 相关作者:薛茜邹玉安梁起保石会娟赵宝民更多>>
- 相关机构:河北北方学院附属第一医院河北北方学院更多>>
- 发文基金:河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响被引量:4
- 2010年
- 目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、7d。将180只大鼠随机分为5组(每组36只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多(P<0.05)。康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死灶面积并减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);康脑液1号2组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。
- 赵宝民邹玉安薛茜薄爱华杨向方
- 关键词:GFAP细胞凋亡脑缺血再灌注
- 康脑液预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的影响被引量:1
- 2011年
- 目的观察康脑液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸含量的影响,进一步探讨康脑液作用机制及氨基酸测定方法。方法将36只SD大鼠随机分6组,假手术组、模型组、康脑液低、中、高剂量组、依达拉奉组。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注1h后取脑,应用高效液相色谱法测定血清及脑组织中Asp、Glu、Gly、γ-GABA含量。结果康脑液能够降低血清及脑组织Asp、Glu含量,升高Gly、γ-GABA含量,与模型组比较差异显著(P<0.05或<0.01)。结论康脑液能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,机制可能与其干扰血液及脑组织内氨基酸代谢有关。
- 石会娟梁起保邹玉安薛茜
- 关键词:康脑液脑缺血再灌注损伤高效液相色谱法氨基酸
- 康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响被引量:5
- 2011年
- 目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。
- 梁起保邹玉安张晓丽薛茜石会娟李瑞羽
- 关键词:脑缺血再灌注损伤血管生成素-1微血管密度
- 缺血预处理对大鼠脑组织及血清氨基酸水平的影响被引量:1
- 2016年
- 目的观察缺血预处理(CIP)对大鼠脑组织及血清天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组各30只,A组短暂性阻断双侧颈总动脉行CIP处理,B组不阻断血流,C组不处理。CIP后1、3、6、12、24 h,采用高效液相色谱法检测脑组织及血清中的Glu、Asp、GABA、Gly。结果与B、C组同时点比较,A组脑组织与血清中Glu、Asp、GABA、Gly均增高(P均<0.05或0.01),1 h或3 h达高峰,3 h或6 h后开始逐渐下降,24 h恢复正常水平。结论 CIP后大鼠脑组织及血清Glu、Asp、Gly、GABA升高,这可能是早期脑缺血耐受机制的启动因素。
- 王小琴邹玉安薛茜田莉魏孟琳
- 关键词:天冬氨酸Γ-氨基丁酸甘氨酸
- 康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响被引量:1
- 2010年
- 目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。
- 薛茜邹玉安赵宝民杨向方
- 关键词:凋亡缺血性脑血管病缺血再灌注