国家自然科学基金(81160231)
- 作品数：11 被引量：32H指数：4
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- 茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑活性氧的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑组织活性氧(ROS)的影响。方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血再灌注(IR)组、茶多酚(TP)组、JNK通路阻断剂SP600125(SP)组、TP+SP组。除SH组外均经食道交流电刺激建立心室颤动模型,5 min后行心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)即刻随机给药,每组按12、24、48、72 h分为4个时间点。观察ROSC后大鼠72 h内存活时间;检测各时间点脑组织ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:TP组、SP组及TP+SP组大鼠生存时间均较IR组延长(P<0.05)。TP组、SP组及TP+SP组ROS、MDA含量在各时间点均较IR组下降明显(P<0.05)且各组ROS均在24 h、MDA于48 h达高峰。TP组、SP组及TP+SP组脑SOD活性较IR组升高(P<0.05)且均在48 h达最低。结论:TP可延长室颤大鼠复苏后的生存时间,此作用与降低脑ROS、MDA含量,增加SOD活性有关,并可能涉及JNK通路。
- 陈晓扬谢露陈蒙华卓晓军宋凤卿
- 关键词：心肺复苏术茶多酚活性氧
- P38通路激活对大鼠脑组织抗氧化酶的表达和凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。
- 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露
- 茶多酚提高心肺复苏大鼠脑组织过氧化物歧化酶表达和抑制细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨茶多酚（TP）对心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）表达及细胞凋亡的影响。方法经食道交流电刺激诱导大鼠发生心室颤动（vF），建立心脏骤停/心肺复苏（CA／CPR）模型。假手术（SH）组只行手术操作，不诱导CA／CPR（n=6）。恢复自主循环的48只大鼠随机分成两组，分别为TP组（10mg／kg，iv．，n=24）和模型组（注射等量生理盐水，n=24），每组分别设12h、24h、48h、72h四个检测时间点，每个时间点有6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层SOD的荧光密度，Caspase3／TUNEL双标记法检测细胞凋亡。结果CPR后，模型组和TP组在12h、24h、48h的SOD荧光密度均较假手术组明显降低（P〈0．05）；TP组在四个时间点的SOD荧光密度均较模型组明显升高（P〈0．05）。CPR后72h，TP组的Caspase3／TUNEL阳性率较模型组明显降低（P〈0．05）。结论茶多酚能提高心脏骤停／心肺复苏后大鼠脑组织SOD的表达水平，抑制细胞凋亡。
- 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露
- 关键词：细胞凋亡
- ERK信号通路阻断剂PD98059对心肺复苏后大鼠远期生存和脑组织活性氧的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探索细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路阻断剂PD98059（PD）对心脏骤停／心肺复苏（CA／CPR）后大鼠远期生存和脑组织活性氧（ROS）的影响。方法第一部分：采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心室颤动（VF）、建立CA／CPR模型，恢复自主循环（ROSC）的32只大鼠随机分成两组（每组n=16），分别给予PD（0．3mg／kg，干预组）和等体积的生理盐水（对照组）；比较ROSC后72h内两组大鼠的生存情况。第二部分：另选SD大鼠72只随机分为三组（每组n=24），分别为假手术组、对照组和干预组，每组再观察ROSC后12、24、48、72h四个时间点，每个时间点大鼠6只，取脑组织用激光共聚焦显微镜检测ROS水平。结果①干预组生存时间（44．25±23．28）h较对照组（25．31±23．52）h明显延长（P〈0．05）；干预组大鼠在ROSC后12、24、48和72h累积生存率较对照组升高（P〈0．05）。②干预组和假手术组在12、24、48和72h的ROS水平均较对照组明显降低（P〈0．01），全脑缺血再灌注损伤后ROS于24h达高峰。结论ERK信号通路阻断剂PD可延长CPR后大鼠的生存时间，明显降低脑组织ROS水平，对复苏后动物的远期生存状态的改善有促进作用。
- 卓晓军李诺覃涛阮氏芳英谢露陈蒙华
- ERK通路阻滞剂PD98059对心肺复苏大鼠脑组织SOD表达和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察ERK通路阻滞剂PD98059(PD)对心肺复苏(CPR)后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)表达以及脑细胞凋亡的影响。方法采用经食管交流电刺激诱导心室颤动建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)模型,将恢复自主循环(ROSC)的48只大鼠随机分成PD组和模型组各24只,分别静脉注射PD 0.3 mg/kg及等量生理盐水;选择6只大鼠为假手术组,只行手术操作不诱导CA/CPR。分别于ROSC后12、24、48、72 h时各处死6只大鼠,取脑组织;用免疫荧光标记法检测大脑皮层组织SOD1、SOD2荧光密度及Caspase3阳性细胞,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与模型组比较,PD组各时点SOD1荧光密度均明显升高(P均<0.05),PD组ROSC后12、24、48 h时SOD2荧光密度均明显升高(P<均0.05)。ROSC后72 h,模型组、PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率均高于假手术组,而PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率低于模型组,P均<0.05。结论 PD治疗能提高CA/CPR后模型大鼠脑组织SOD表达水平,抑制脑细胞凋亡。
- 舒泉陈蒙华阮氏芳英王慧慧谢露
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 心血管病患者院内心脏骤停心肺复苏成功的相关影响因素研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨心血管病患者院内心脏骤停经心肺复苏(CPR)抢救成功的相关影响因素。方法收集137例心血管病住院患者院内心脏骤停经CPR抢救的完整病例资料,分为成功组和死亡组,采用多因素logistic回归分析性别、年龄、病因、各种抢救措施等因素与CPR成功的关系。结果两组患者的年龄、性别、基础心脏疾病比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,胺碘酮、低温脑保护和艾司洛尔的使用可提高CPR成功率(P<0.05),阿托品、机械通气、利多卡因、碳酸氢钠会增加CPR死亡率(P<0.05)。结论胺碘酮、低温脑保护和艾司洛尔是心血管病患者心脏骤停CPR成功的独立影响因素。
- 龙曼云钟国强陈蒙华
- 关键词：心血管病心脏骤停心肺复苏影响因素
- 茶多酚对心脏骤停大鼠复苏后海马神经元损伤及凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察茶多酚对心脏骤停大鼠复苏后海马神经元损伤及凋亡的影响。方法:选择SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组(n=6)、盐水组(n=6)、茶多酚组(n=6)。盐水组及茶多酚组大鼠麻醉、插管后经食道起搏诱导心脏骤停,常规心肺复苏,自主循环恢复即刻分别给予静脉泵入生理盐水2mL/kg、茶多酚10mg/kg,监测大鼠1h后结扎血管放入笼内饲养。假手术组大鼠仅行麻醉、插管,未诱导心脏骤停,监测1h后结扎血管放入笼内饲养。自主循环恢复后48h处死大鼠取出海马组织,行HE染色观察病理形态学改变及TUNEL方法测定神经元凋亡情况。结果:茶多酚组大鼠海马区病理损伤及神经元凋亡程度均低于盐水组,盐水组的凋亡指数为(27.1±11.9)%,茶多酚组的凋亡指数为(4.9±2.2)%,二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:茶多酚可减轻复苏后大鼠海马区病理损伤及凋亡程度,对神经元有一定保护作用。
- 瞿雪莉陈蒙华谢露
- 关键词：茶多酚心脏骤停心肺复苏海马神经元
- 依达拉奉对心脏骤停大鼠心肺复苏后远期生存及神经功能的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察依达拉奉对心脏骤停(CA)大鼠心肺复苏(CPR)后远期生存及神经功能的影响。方法选择SD大鼠40只,随机分为盐水组及依达拉奉组各20只。盐水组及依达拉奉组经食管调搏诱发室颤至CA,5 min后给予胸外心脏按压及机械通气。按压1 min时给予肾上腺素0.04 mg/kg,恢复自主循环(ROSC)5 min后,经静脉分别给予盐水和依达拉奉3 mg/kg。观察ROSC后72 h内复苏大鼠的存活时间,并进行神经功能缺失评分。结果依达拉奉组生存时间为(70.0±26.7)h,长于盐水组的(23.0±3.9)h,P<0.05;依达拉奉组大鼠在ROSC后12、24、48、72 h累积生存率分别为100%、90%、55%、45%,盐水组分别为60%、50%、30%、25%,两组各时点累积生存率比较,P均<0.05;且72 h内神经功能缺失评分依达拉奉组高于盐水组(P均<0.05)。结论依达拉奉可以延长CA大鼠CPR后的生存时间,提高其生存率,改善神经功能预后。
- 雷玲艳孙雷雷谢露黄巧娟陈晓扬卓晓军陈蒙华
- 关键词：心肺复苏心脏骤停依达拉奉神经功能
- 胰岛素对高糖引起H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的:观察胰岛素对高糖诱导H9c2细胞凋亡的对抗作用,并探讨与内质网应激的相关机制。方法:培养大鼠心肌来源的H9c2细胞,以低糖(5.5 mmol/L)作为对照。H9c2细胞用高糖(35 mmol/L)培养基孵育不同时间(6h、12h、24h、48h、72h),建立心肌细胞高糖损伤模型,后用胰岛素(100nmol/L)处理细胞,采用MTT法和Hoechst染色检测细胞活力和凋亡;不同时间收集细胞mRNA,RT-PCR检测内质网应激分子标志物GRP78的表达;在高糖损伤的基础上分别用胰岛素以及LY294002(PI3K/Akt抑制剂)处理细胞,Western blotting检测各组细胞中t-Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果:高糖刺激H9c2细胞48h后,与对照组比较,细胞发生凋亡,细胞活力下降(P<0.05)。与对照组比较,高糖处理24h时,GRP78mRNA表达水平上调(P<0.01);与高糖组相比,胰岛素+高糖组p-Akt蛋白的表达显著增加(P<0.01),且LY294002能明显抑制胰岛素引起的p-Akt的表达上调(P<0.01)。结论:高糖可通过内质网应激引起心肌细胞凋亡,胰岛素通过PI3K/Akt信号通路的活化,保护心肌细胞因高糖刺激引起的内质网应激损伤。
- 钱航王靳琎杨晓梅陈蒙华谢露
- 关键词：胰岛素H9C2高糖PI3K/AKT
- PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P<0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P<0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P<0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P<0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。
- 张宗祥谢露李诺郑君慧杨叶桂陈蒙华
