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广州市科技攻关项目(200423-E0331)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:伍卫杨蕙邓春玉更多>>
相关机构:广州市第一人民医院中山大学广东省人民医院更多>>
发文基金:广州市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇对心
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇肾上腺素受体
  • 1篇死后
  • 1篇通道电流
  • 1篇细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇梗死
  • 1篇钙通道
  • 1篇钙通道电流
  • 1篇Β2肾上腺素...
  • 1篇Β2受体
  • 1篇L型钙通道
  • 1篇L型钙通道电...

机构

  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇邓春玉
  • 1篇杨蕙
  • 1篇伍卫

传媒

  • 1篇中华心律失常...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
心肌梗死后β2受体对心肌细胞L型钙通道电流的调控作用被引量:2
2009年
目的研究β2肾上腺素受体(β2受体)对心肌梗死后心肌细胞L型钙通道电流(‰)的调控作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照和心肌梗死组,制作心肌梗死模型。分离心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察心肌梗死后ICaL变化,先后给予β2受体激动剂salbutamol(10μmol/L)及β2受体阻滞剂ICI118,551(0.1μmol/L)后再观察ICaL的变化。结果心肌梗死后8周ICaL显著减低37.0%(P〈0.05)。在正常和梗死后8周后心肌细胞,β2受体激动剂均显著增加ICaL(P〈0.05),心肌梗死后对ICaL的调节作用较正常心肌细胞增强(23.4%±1.7%对33.1%±3.3%,P〈0.05),这种作用可被抑制型G调节蛋白(Gi蛋白)抑制剂放大,被环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)拈抗剂抑制。结论β2受体对ICaL具有调节作用,且心肌梗死后这种调节作用增强,提示心肌梗死后β2受体在恶性心律失常发生中的作用可能提高。
杨蕙伍卫邓春玉
关键词:心肌梗死Β2肾上腺素受体L型钙通道电流
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