尖端扭转型(T orsades de Po in tes,T dP)室性心动过速是一种严重的心律失常。心肌缺血是诱发T dP的主要原因之一。我们借助计算机仿真技术,利用N ob le98心室肌动作电位动力学模型,在一维匀质心肌组织上,定量研究缺血易导致心律失常的机制。首先通过独立减小N a+电导、提高细胞外K+浓度或减小细胞间缝隙偶联电导构建了缺血时组织兴奋性降低、细胞外K+蓄积或偶联减弱的模型,分别研究了各种情况对生理特性的影响。之后将三种参数组合,建立不同程度缺血模型并对其进行了研究。仿真结果显示随缺血程度增大,传导速度明显减慢、动作电位时程明显缩短、易损窗宽度显著增大,极易导致单向传导阻滞,形成折返性心律失常。
基于N ob le98哺乳动物心室肌细胞动作电位动力学模型,利用龙格-库塔法得到模型数值解。在此基础上,研究了文氏现象和心室肌细胞跨壁复极离散性、频率依赖性及其离子通道机制。结果显示,心肌细胞这些固有特性的存在可能导致心脏激动扩布中正常时空组织遭到破坏,成为致心律失常的潜在因素。本研究同时建立了利用N ob le98模型进行定量细胞电生理研究的基本方法,为进一步利用该模型深入探讨心律失常生理机制奠定了重要基础。
