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四川省自然科学基金(2006Z08-087)

作品数:3 被引量:10H指数:1
相关作者:邓存良李烨彭颖盛云建陈文更多>>
相关机构:泸州医学院附属医院内江市第一人民医院更多>>
发文基金:四川省自然科学基金国家科技重大专项王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶抑制
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇星状细胞
  • 1篇星状细胞增殖
  • 1篇血清
  • 1篇血清药理
  • 1篇血清药理学
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板衍化生...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症介质
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇衰竭

机构

  • 3篇泸州医学院附...
  • 1篇内江市第一人...

作者

  • 3篇邓存良
  • 1篇彭颖
  • 1篇陈炘
  • 1篇陈文
  • 1篇李烨
  • 1篇盛云建

传媒

  • 1篇泸州医学院学...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇西部医学

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
人工肝在肝衰竭中的应用进展被引量:9
2014年
目前肝功能衰竭患者的死亡率仍然较高,虽然肝移植是治疗终末期肝病的最佳选择,但因供肝来源严重短缺,大部分患者仍不能得到及时救治。由于肝脏再生潜力巨大,而人工肝支持系统辅助治疗可在短期内改善肝功能,在患者肝移植前起到桥梁作用,故临床上广泛应用。但目前人工肝系统远未达到理想状态,不可避免地存在各自的缺点。笔者就人工肝支持系统研究的最新进展和临床研究,对各种类型人工肝的优缺点、临床应用及存在问题做一述评。
邓存良
关键词:肝衰竭
灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响
2011年
目的:探讨四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响。方法:雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组(治疗组)和空白组。用40%CCl4花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织。检测肝功能ALT、AST、白蛋白(ALB)水平;检测血清内毒素、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分离枯否细胞(KCs),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测KCs TLR4 mRNA表达;肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果:空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均最低。模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组(P<0.001),ALB水平明显低于治疗组(P<0.05),KCs TLR4 mRNA表达明显高于治疗组(P<0.001),肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组(P<0.001)。结论:①通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CCl4诱导慢性肝损伤的机制之一。②灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关。
邓存良陈炘盛云建陈文
关键词:灵芪蠲肝液慢性肝损伤炎症介质信号传导
灵芪蠲肝胶囊对大鼠肝星状细胞增殖及TIMP-1表达的影响被引量:1
2013年
目的观察不同浓度的灵芪蠲肝胶囊含药血清对血小板衍化生长因子(PDGF)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)增殖和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白量表达的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。方法灵芪蠲肝胶囊高、中、低剂量组按含药血清浓度200 mL.L-1分别作用于10 ng.mL-1PDGF刺激的HSC-T6,24 h、48 h、72 h后,用CCK-8法测定各组HSC-T6的吸光度值,透射电镜观察各组细胞超微结构的变化,免疫印迹法检测24 h时各组细胞中TIMP-1蛋白量的表达。结果灵芪蠲肝胶囊含药血清可明显抑制HSC-T6的增殖,各组药物在各时间点对HSC-T6的抑制作用随血清中药物浓度增加呈逐渐增强趋势;同时各药物血清组HSC-T6中TIMP-1蛋白表达量均明显减少(均P<0.01)。结论 (1)灵芪蠲肝胶囊可以抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,且作用具有剂量依赖性;(2)灵芪蠲肝胶囊能降低TIMP-1在活化的HSC-T6中的表达,从而减少其对基质金属蛋白酶(MMPs)的抑制,实现抗肝纤维化作用。
李烨邓存良彭颖
关键词:血清药理学血小板衍化生长因子组织金属蛋白酶抑制剂-1
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