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慢病毒介导的RNA干扰对醛固酮过负荷心肌梗死大鼠心脏重构的影响被引量：3: 2013年; 目的观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）短发夹RNA（PGLV-shRNA）对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构的影响并探讨其机制.方法制作醛固酮过负荷大鼠心肌梗死模型（左室射血分数48.63±6.43）,构建PGLV-shRNA经尾静脉注射,超声评价心脏重构,检测心肌胶原容积分数（CVF）、p38 MAPK、结缔组织生长因子（CTGF） mRNA及蛋白的表达.结果醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏收缩功能显著降低（48.63±6.43比64.62 ±7.90；P＜0.01）,伴CVF增加,p38MAPK、CTGF蛋白表达显著上调（P＜0.01）.PGLV-shRNA明显改善心肌梗死后的心脏重构,减少CVF（36.55 ±6.31比58.62±7.60；P＜0.05）、p38MAPK mRNA和蛋白、CTGF mRNA和蛋白表达（0.42±0.06比0.60 ±0.12；P＜0.05）.结论醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构与p38MAPK信号通路介导的心肌细胞纤维化相关,PGLV-shRNA抑制心肌细胞纤维化,改善心肌梗死后的心脏重构.; 梁远红周燕刘烈陈东骊陈泗林林曙光; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒心脏重构 RNA干扰

慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶RNA干扰对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的影响被引量：1: 2013年; 目的观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的短发夹环RNA（shRNA）对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）的影响并探讨其机制。方法构建慢病毒p38MAPKshRNA（PGLV—shRNA）并测序鉴定，观察其对转化生长斟子-β（TGF—β）诱导心肌成纤维细胞的影响，检测p38MAPK、CTGFmRNA和CTGF、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果TGF—β4nmol／L刺激24h使心肌成纤维细胞p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α—SMA蛋白明显升高（P〈0．01）。PGLV—shRNA明显减少TGF．13诱导的p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α-SMA蛋白表达（0．252±0．041比0．652±0．089，P〈0．01；0．418±0．071比0．838±0．099，P〈0．01；0．418±0．076比0．991±0．117，P〈0．01；0．465±0．069比0．875±0．100，P〈0．05）。结论TGF—经p38MAPK信号通路诱导心肌成纤维细胞CTGF表达，PGLV—shRNA能有效抑制TGF—α诱导的心肌细胞纤维化。; 周燕魏捷梁远红陈静唐其柱; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒结缔组织生长因子 RNA干扰

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湖北省自然科学基金(2010CDB06806)