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黑龙江省留学归国人员基金(LC06C29)
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张冰
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2008
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氯胺酮对大鼠脑缺血后解偶联蛋白2的影响
2008年
目的探讨氯胺酮对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马解偶联蛋白2(uncoupling proteins 2,UCP2)表达的影响及在脑保护作用中的机制。方法45只体质量在250~300g的雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组15只。双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑缺血-再灌注模型,大鼠脑电图出现低幅持续性7 Hz、30~40μV的θ节律为脑缺血模型成功标志。对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉;缺血损伤组(I组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mmHg时,夹闭双侧颈总动脉10min,侧脑室内注射生理盐水(1.0mg/kg);氯胺酮干预组(K组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同,侧脑室内注射氯胺酮(1.0mg/kg)。于再灌注6h后断头取脑组织,光镜下观察脑组织病理学改变;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马UCP2 mRNA表达(n=7);免疫组织化学(IH)法检测海马UCP2蛋白表达(n=8)。RT-PCR、IH结果应用方差分析(ANOVA)进行统计学分析。结果与C组UCP2 mRNA(0.91±0.02)表达比较,I组脑I/R后6h UCP2 mRNA(1.06±0.02)和K组脑I/R后6h UCP2 mRNA(1.18±0.06)表达升高(P〈0.05),K组脑I/R后6h UCP2 mRNA表达高于I组(P〈0.05);C组UCU2蛋白少量表达(17.91±5.49),I组脑I/R后6h UCP2蛋白(31.56±4.01)和K组脑I/R后6h UCP2蛋白(44.61±4.96)表达升高(P〈0.05),K组脑I/R后6h UCP2蛋白表达高于I组(P〈0.05)。结论氯胺酮促进大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马UCP 2mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制之一。
戚思华
高大鹏
张冰
李文志
王昕
关键词:
氯胺酮
脑缺血
再灌注损伤
解偶联蛋白2
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