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国家自然科学基金(30728029)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:陈岩王纾宜刘少锋王云峰林岚更多>>
相关机构:复旦大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管纹
  • 1篇微形态
  • 1篇小鼠
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇基因
  • 1篇基因敲除
  • 1篇缝隙连接蛋白
  • 1篇超微
  • 1篇超微形态

机构

  • 1篇复旦大学

作者

  • 1篇李华伟
  • 1篇林岚
  • 1篇王云峰
  • 1篇刘少锋
  • 1篇王纾宜
  • 1篇陈岩

传媒

  • 1篇中华耳科学杂...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
缝隙连接蛋白connexin 26基因条件性敲除小鼠血管纹超微形态研究被引量:1
2011年
目的观察不同年龄缝隙连接蛋白26(Connexin 26,Cx26)基因条件性敲除小鼠血管纹的超微病理形态学改变,探索Cx26突变的致聋机制。方法将Cx26 loxP/loxP与foxg1-cre转基因小鼠进行杂交,获得Cx26条件基因敲除小鼠模型(Foxg1-Cre cCx26ko条件性敲除小鼠,简称为cCx26ko小鼠),与野生型小鼠(wild type,WT)进行对比。分离出小鼠耳蜗标本,先制作半薄切片定位,再行超薄切片,采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察血管纹细胞的超微病理改变。结果血管纹各种细胞在早期未见异常;出生后120天(postnatal day 120,P120)起细胞内出现溶酶体增多,P180天见巨大吞噬细胞,P360天见色素颗粒。结论 Connexin 26基因条件性敲除小鼠出生后早期血管纹超微形态基本正常。成年转基因动物的血管纹出现超微病理学改变,推测其与细胞异常代谢和衰老有关,这可能是Cx26突变致聋的病理机制之一。
林岚王纾宜王云峰刘少锋陈岩林曦李华伟
关键词:基因敲除超微形态血管纹
共1页<1>
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