广东省医学科学技术研究基金(A2006298)
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
- 相关作者：熊龙根董颀黎德恩赵路宁李晓云更多>>
- 相关机构：广州医学院第二附属医院广州医学院广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技厅科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 球囊扩张术后大鼠腹主动脉钙调神经磷酸酶、血浆MCP-1的变化被引量：6
- 2012年
- 目的探讨大鼠腹主动脉球囊扩张术后内膜增生、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路以及炎症水平的变化。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组24只和球囊组24只。球囊损伤术后30天取材,血管组织作HE染色,光学显微镜观察病理学改变,免疫组织化学检测钙调神经磷酸酶在血管壁中的表达;ELISA法测定血清单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平。结果球囊损伤后血管壁出现新生内膜,形成的新生内膜厚度不均。球囊组与假手术组相比较内膜增生、内膜/中膜厚度明显增加(P<0.05)。免疫组织化学检测血管壁上钙调神经磷酸酶表达,球囊组与假手术组相比表达明显增加(P<0.05)。血浆炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平球囊组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论球囊扩张术导致大鼠腹主动脉内膜增生,同时伴随钙调神经磷酸酶蛋白表达明显增强以及血浆的炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平升高,提示钙调神经磷酸酶信号通路和炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用。
- 熊龙根黎德恩董颀
- 关键词：钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子单核细胞趋化蛋白1
- 环孢菌素A对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨环孢菌素A对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、球囊损伤组(n=12)和环孢菌素治疗组(n=12)。环孢菌素组大鼠行腹主动脉球囊损伤术前3 d开始每天灌喂环孢菌素A 12.5 mg/kg,假手术组和球囊损伤组灌喂等容积的水,直至术后30 d。球囊损伤术后30 d取材,血管组织作HE染色、免疫组化检测钙调神经磷酸酶(CaN)在血管壁中的表达,光学显微镜观察病理学改变;rea1-time PCR技术检测血管壁组织中CaN和活化T细胞核因子3(NFATc3)的表达变化。结果:球囊损伤后血管壁出现新生内膜,形成的新生内膜厚度不均。环孢菌素治疗组与球囊损伤组相比较,内膜增生减轻,内膜/中膜厚度明显降低(P<0.05)。免疫组化检测血管壁上CaN表达,环孢菌素治疗组明显低于球囊损伤组(P<0.05)。大鼠腹主动脉损伤后,损伤血管壁组织CaN和NFATc3 mRNA表达升高,环孢菌素治疗组与球囊损伤组相比表达明显减少(P<0.05)。结论:环孢菌素A可能通过抑制CaN-NFATc途径减轻球囊扩张术后动脉再狭窄。
- 熊龙根黎德恩董颀
- 关键词：钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子环孢菌素
- CaN-NFATc3途径在大鼠腹主动脉球囊扩张术后再狭窄中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)及其下游活化T细胞核因子(NFATc3)在球囊扩张术后再狭窄中的作用,为防治血管再狭窄提供新的理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、球囊组(n=12)、环孢菌素(Cs A)组(n=12)。球囊组大鼠用球囊扩张术损伤腹主动脉;Cs A组大鼠从手术前3d至实验结束,每天灌喂Cs A12.5 mg/(kg.d)-1。球囊损伤术后30 d取材,血管组织作苏木素—伊红(HE)染色、免疫组化检测CaN在血管壁中的水平,光学显微镜观察病理学改变;Rea1 time PCR技术检测血管壁组织中CaN、NFATc3的m RNA表达;Elisa法测定血清MCP-1水平。结果球囊损伤后血管壁出现新生内膜,且厚度不均;Cs A组与球囊损伤组相比较内膜增生、内膜/中膜厚度明显减轻(P<0.05)。与假手术组相比,球囊损伤组血管壁组织CaN蛋白及m RNA表达均明显升高、NFATc3的m RNA表达显著增加,血浆炎症因子MCP-1水平也升高(P<0.05)。Cs A组上述各项指标均显著低于球囊损伤组(P<0.05)。结论 CaN-NFATc3途径参与大鼠球囊损伤术后再狭窄的发生;Cs A通过抑制该通路减轻再狭窄的形成。
- 李晓云熊龙根黎德恩赵路宁董颀
- 关键词：再狭窄钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子环孢菌素
- 钙调神经磷酸酶信号途径参与大鼠PTA术后再狭窄的形成被引量：2
- 2011年
- 目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径在经皮血管成形术(percutaneous translum inal angiop las-ty,PTA)后再狭窄血管中的表达,探讨该途径在血管再狭窄发生中的作用。方法雄性SD大鼠16只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=6)。实验组球囊损伤术后30 d取材,对照组仅行颈部正中切开,正常喂饲30 d后取材,血管组织作HE染色,免疫组化检测CaN在血管壁中的表达,光学显微镜观察病理学改变。Real-tim e PCR法检测血管组织中CaN和活化T细胞核因子c3(NFATc3)的表达。结果球囊损伤后血管壁出现新生内膜,形成的新生内膜厚度不均;实验组与对照组比较,内膜厚度、内膜/中膜厚度明显增加(P<0.05);免疫组化检测实验组血管壁上CaN表达明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组血管壁组织CaN、NFATc3表达明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论球囊损伤后血管组织中CaN及其下游NFATc3表达增加,提示该途径参与PTA术后血管再狭窄的形成。
- 黎德恩董颀熊龙根
- 关键词：再狭窄钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子
