河北省自然科学基金(C2010001758)
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 相关作者：刘春艳孟爱国更多>>
- 相关机构：华北理工大学河北联合大学河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金唐山市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制被引量：4
- 2011年
- 目的研究N-来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;Hoechst 33342/PI核荧光双染色法检测细胞凋亡的改变;运用Western blot技术检测参与细胞凋亡相关基因的蛋白表达。结果 20μmol/LMVC可明显抑制MGC-803细胞生长,48 h IC50值为12.6μmol/L;20μmol/L MVC可诱导MGC-803细胞凋亡;MVC作用后,增加了促凋亡蛋白Bax的表达,抑制了凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高了Caspase-3活性。结论 MVC可通过Bcl-2介导的线粒体途径诱导MGC-803细胞凋亡。
- 孟爱国刘春艳
- 关键词：细胞凋亡MGC-803细胞
- N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制。方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响。结果:20μmol.L-1 MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞。20μmol.L-1MCV作用MGC-803细胞24 h,p21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少。结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长。
- 孟爱国刘春艳
- 关键词：细胞周期MGC-803细胞
- 姜黄素前体药物的制备及抗肿瘤活性评价被引量：1
- 2017年
- 目的采用新的合成路线制备姜黄素前体药物,评价其抗肿瘤活性。方法首先采用不同氨基酸与顺丁烯二酸酐进行酰化反应,然后将其分子内脱水环合形成重要中间体N-马来酰-氨基酸,接着在氯化亚砜作用下酰化,最后与姜黄素反应制备五种姜黄素前体药物;应用MTT法评价姜黄素前体药物对MGC-803肿瘤细胞增殖的作用。结果姜黄素前体药物5b^5e为新化合物,其结构经1HNMR,IR和元素分析表征;五种姜黄素前体药物均对MGC-803肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。结论完成1种已知的和4种新的姜黄素前体药物的制备,其均对MGC-803肿瘤细胞有抑制作用。
- 王晓琪孟爱国孙泽林李宁赵俊暕
- 关键词：氨基酸顺丁烯二酸酐抗肿瘤活性姜黄素
- 空肠侧侧吻合术及空肠营养管在胃癌手术中联合应用的疗效研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨术中应用直线切割闭合器行空肠侧侧吻合术并放置空肠营养管对胃癌BⅡ术疗效的影响。方法回顾性研究选取华北理工大学附属医院2016年1月—2020年5月期间实施的胃癌BⅡ式手术患者86例,按是否加做直线切割闭合器行空肠侧侧吻合术并放置空肠营养管方法分为观察组(45例)和对照组(41例)。比较二组患者术后住院时间、术后营养关联费用,术后胃瘫、十二指肠残端瘘、TRF、RBP、ALB、PA、HB等营养指标,比较二组患者术后第2、5、8 d血糖、血Cl^(-)、血Na^(+)、血K^(+)的浓度指标。结果二组患者术后住院时间(t=-5.168,P=0.008)、术后营养关联费用(t=2.064,P=0.036)、TRF(t=2.545,P=0.010)、RBP(t=2.128,P=0.033)、ALB(t=2.676,P=0.009)、PA(t=2.347,P=0.018)、HB(t=1.026,P=0.041)等营养指标差异有统计学意义(P<0.05),二组患者术后胃瘫(t=7.801,P=0.005)、十二指肠残端瘘(t=4.420,P=0.036)指标有统计学意义(P<0.05)。二组患者术后切口裂开(t=3.637,P=0.164)、术后第2、5、8d血糖、血Cl^(-)、血Na^(+)、血K^(+)的浓度指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论术中应用直线切割闭合器行空肠侧侧吻合术并放置空肠营养管应用胃癌BⅡ术,在减少住院费用,缩短住院时间、减少术后胃瘫、十二指肠残端瘘、提高术后营养有明显差异,预防术后切口裂开、改善术后血糖、血电解质方面无明显差别。
- 贾世峰孟爱国朱建权郑彬闫丰
- 关键词：空肠营养管
- N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素通过激活PPARγ抑制消化系统肿瘤细胞生长被引量：3
- 2016年
- 目的探讨N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(N-maleoyl-L-valine curcumin ester,MVC)对消化系统肿瘤细胞的生长抑制作用。方法将胃癌AGS、肝癌SMMC7721、结肠癌LOVO、食管癌Eca-109和胰腺癌PANC-1细胞培养后,取对数生长期细胞,采用不同浓度MVC作用肿瘤细胞,运用MTT法检测肿瘤细胞生长抑制率,Western Blot技术检测细胞内PPARγ蛋白质表达。结果人胃癌AGS、肝癌SMMC7721、结肠癌LOVO、食管癌Eca-109和胰腺癌PANC-1细胞中均存在PPARγ蛋白质表达;其中PPARγ蛋白在AGS细胞中的表达最强,肝癌SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞中的表达次之,结肠癌LOVO细胞中的表达较低,食管癌Eca-109细胞表达最低;MVC对人胃癌AGS、肝癌SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性,对LOVO和食管癌Eca-109细胞抑制作用不明显;MVC作用24h后,AGS、SMMC7721和胰腺癌PANC-1细胞中PPARγ蛋白表达明显升高,LOVO和食管癌Eca-109细胞中PPARγ蛋白表达变化不明显;而且PPARγ特异性阻断剂GW9662对MVC抗消化系统不同肿瘤增殖作用均有不同程度的逆转作用。结论 N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素可通过激活PPARγ抑制消化系统系肿瘤细胞生长。
- 李欢欢孟爱国刘春艳韩刚
- 关键词：PPARΓ结肠癌LOVO食管癌ECA-109
- 土槿乙酸诱导人黑色素瘤细胞凋亡
- 2010年
- 目的研究土槿乙酸诱导人黑色素瘤(SK-28)细胞凋亡。方法采用Hoechst33342/PI核荧光双染色法、DNA片段化分析检测细胞凋亡;用ELISA和RT-PCR检测P53、Fas、caspase-3、BAX和BCL-2的蛋白和mRNA的表达。结果土槿乙酸明显诱导SK-28细胞凋亡(P<0.05);作用12 h后,P53的蛋白表达水平显著增加,作用24 h后,Fas/APO-1蛋白表达和BAXmRNA表达增加,BCL-2mRNA表达降低,Caspase-3活性提高。结论土槿乙酸可通过激活P53引发BCL-2介导的线粒体途径和Fas/APO-1介导的死亡受体途径,诱导人黑色素瘤SK-28细胞凋亡。
- 孟爱国刘春艳
- 关键词：土槿乙酸P53FAS/APO-1BCL-2CASPASE-3
- 土槿乙酸诱导人胃癌AGS细胞凋亡机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:研究土槿乙酸诱导人胃癌AGS细胞凋亡的作用机制。方法:采用Hoechst33342/PI核荧光双染色法,DNA片段化分析技术检测细胞凋亡的变化;FCM分析细胞周期的变化;Western印迹法和RT-PCR法检测与细胞凋亡和细胞周期相关的蛋白及mRNA的表达。结果:土槿乙酸明显诱导人胃癌AGS细胞的凋亡,细胞周期被阻滞在G2/M期;10μmol/L土槿乙酸作用AGS细胞12h后p53表达增加,在36h时达到峰值,24h后可见p21WAF1/CIP1表达明显增加。土槿乙酸作用于AGS细胞后,增加了Fas/APO-1蛋白表达和促凋亡蛋白Bax mRNA的表达,降低了抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,提高了caspase-3活性。结论:土槿乙酸可通过p53激活Bcl-2介导的线粒体途径和Fas/APO-1介导的死亡受体途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡。
- 孟爱国刘春艳
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡土槿乙酸AGS细胞
