黑龙江省自然科学基金(D201210)
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
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- 相关机构：佳木斯大学附属第一医院佳木斯大学吉林大学中日联谊医院更多>>
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- 不同浓度IL-1β、IL-6对U937细胞CD68 mRNA表达的影响
- 2013年
- 目的探讨不同浓度IL-1β或IL-6对人单核细胞细胞株U937 CD68 mRNA表达的影响及其机制。方法用不同浓度的人IL-1β或IL-6分别与U937细胞共培养6、12和24 h,应用RT-PCR分别检测各实验组清道夫受体CD68 mRNA的表达变化。结果在IL-6干预组中,不同浓度水平的IL-6刺激下的表达均较对照组增加,且随IL-6浓度的增加逐级递增;在IL-1β干预组中,不同浓度水平的IL-1β刺激下的表达亦均较对照组增加,但未呈现浓度依从性,高浓度组U937细胞清道夫受体CD68的表达有所下降。结论 IL-1β或IL-6可以诱导U937细胞中CD68的表达,IL-1β或IL-6水平升高可能是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。
- 张丽王秀艳张鹏霞高山
- 关键词：IL-1ΒIL-6CD68U937
- 白藜芦醇对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞NO、eNOS和小凹蛋白表达影响被引量：5
- 2014年
- 血管内皮细胞氧化应激损伤和功能的异常是动脉粥样硬化（AS）发生的核心环节。内皮细胞产生的NO具有扩张血管的作用,同时,通过抑制血小板的聚集、白细胞的粘附、减少氧自由基的产生等起到抗AS作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是NO产生的关键酶。当细胞受到外界信号刺激时,eNOS与小凹蛋白（CAV1）分离,eNOS被激活,从而产生NO。流行病学调查发现白藜芦醇（Res）具有潜在的抗AS作用，但其作用机制尚不明确。
- 张丽李林李爱歆高山
- 关键词：内皮细胞氧化应激损伤扩张血管关键酶
- 白藜芦醇对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞的Akt通路和小窝蛋白的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨Akt通路和小窝蛋白-1(Cav-1)在白藜芦醇(Res)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型动脉粥样硬化(AS)过程中的作用。方法利用同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞损伤模型,测定Res对于Akt蛋白表达的影响。通过哌立福新抑制Akt蛋白表达后,观察Res对一氧化氮(NO)系统及Cav-1表达的作用。进一步利用siRNA抑制Cav-1的表达后,进一步研究Res对NO系统的影响。结果 (1)白藜芦醇可抑制Akt蛋白的表达;(2)在抑制Akt蛋白表达后,NO系统表达明显升高,且与Res浓度呈正相关,而Cav-1表达无明显变化,但在加入Res后Cav-1表达明显下降;(3)siRNA沉默Cav-1后,NO系统表达明显升高,且与Res无浓度依赖性。结论 Res通过抑制Cav-1的表达,抑制Akt活性,促进NO系统的作用,改善AS。
- 张丽高山曲红玉李爱歆郭丽
- 关键词：白藜芦醇AKT蛋白小窝蛋白-1
- 动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68的变化被引量：8
- 2013年
- 目的检测动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清中IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA的表达,探讨其在冠状动脉粥样硬化发生、发展中的作用及机制。方法将24只成年SD大鼠普通基础饲料饲喂1 w后,随机分成两组:实验组12只,正常对照组(NC组)12只,各组雌雄各半。实验组按60万单位/kg体重腹腔注射维生素D3后饲以高脂饲料(0.2%甲硫氧嘧啶,0.3%胆酸钠,1%胆固醇,7.5%化猪油,10%蛋黄粉,81%基础饲料),自由进水;NC组饲以普通基础饲料,自由进食进水。饲喂9 w后,大鼠禁食12 h,眼球取血、离心、取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),ELISA测定IL-1β、IL-6,RT-PCR检测冠状动脉巨噬细胞CD68的变化。结果实验组(TC)、(TG)、(LDL-C)、(HDL-C)含量较对照组升高显著(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05);实验组血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68 mRNA较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论血清IL-1β、IL-6以及冠状动脉巨噬细胞CD68与动脉粥样硬化发生关系密切,可能通过相互诱导、相互协同共同参与动脉粥样硬化发生、发展过程。
- 张丽王江王秀艳张鹏霞贺兆发
- 关键词：IL-1ΒIL-6CD68巨噬细胞
- 小凹蛋白-1对内皮细胞损伤模型中内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮表达的影响及白藜芦醇的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨在人脐静脉内皮细胞损伤模型中小凹蛋白-1的表达情况及对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和一氧化氮(NO)表达的影响,研究白藜芦醇的作用机制。方法利用同型半胱氨酸诱导内皮细胞损伤模型,采用siRNA法抑制小凹蛋白-1的表达,采用Western印迹、RT-PCR及化学发光法测定小凹蛋白-1、e NOS和NO的表达情况;同时探讨白藜芦醇对e NOS和NO的表达影响。结果人脐静脉内皮细胞损伤模型中小凹蛋白-1表达升高,e NOS及NO表达降低;siRNA技术沉默小凹蛋白-1后e NOS及NO表达升高;siRNA技术沉默小凹蛋白-1后白藜芦醇对e NOS及NO的表达无影响。结论小凹蛋白-1一定程度上对e NOS及NO的表达有抑制作用,白藜芦醇发挥药理作用需要通过小凹蛋白-1介导。
- 张丽郭丽曲红玉李爱歆高山
- 关键词：小凹蛋白-1内皮型一氧化氮合酶一氧化氮白藜芦醇
