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广东省医学科学技术研究基金(A2006163)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:陈琪黎洪展吕永恒黄光胜更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇依那普利
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇树突状细胞功...
  • 1篇转化酶抑制剂
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞功能
  • 1篇酶抑制剂
  • 1篇紧张素
  • 1篇干预效应

机构

  • 1篇南方医科大学

作者

  • 1篇黄光胜
  • 1篇吕永恒
  • 1篇黎洪展
  • 1篇陈琪

传媒

  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
依那普利对大鼠树突状细胞功能的干预效应被引量:1
2010年
目的研究动脉粥样硬化(AS)大鼠树突状细胞(DC)的功能状态及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的影响。方法大鼠30只分组饲养后,分离外周血单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力。酶联免疫吸附法(ELISA)测定MLR上清液中细胞因子水平。结果与正常对照组比较,AS大鼠DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强,致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α)分泌增多。与AS组比较,AS应用依那普利组的DC表面CD86的表达明显降低,对T淋巴细胞刺激的能力下降,致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α)分泌减少。结论 AS大鼠DC处于激活状态,DC可能参与了AS的发病。ACEI对大鼠DC功能有明显的抑制作用,可能是其抗AS的作用机制之一。
吕永恒陈琪黎洪展黄光胜
关键词:树突状细胞血管紧张素转化酶抑制剂依那普利动脉粥样硬化
共1页<1>
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