湖北省教育厅科学技术研究项目(2004Q002)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 相关作者：马业新程芳洲鲍翠玉吴基良余细球更多>>
- 相关机构：华中科技大学咸宁学院武汉科技学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术经济管理更多>>
- 湖北省中小企业产业集群化的探讨
- 2006年
- 简要介绍了湖北省中小企业发展状况,分析了产业集群化发展对湖北省中小企业的促进作用,并提出了促进湖北省中小企业实施产业集群化发展的有效措施。
- 刘葵红程正载
- 关键词：产业集群中小企业
- MLA预处理对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及NF-κB在其中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨单磷酰脂A(monophosphoryllipidA ,MLA)预处理2 4h对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及核转录因子 κB(NF κB)在其中的作用。方法 建立老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。3 6只大鼠随机分为3组,分别行单纯缺血/再灌注及应用MLA、NF κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏2 4h后,对心脏进行较长时间缺血/再灌注,检测心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)释放及心肌细胞凋亡率。另外3 0只大鼠随机分为5组,检测MLA预处理0、15、3 0、60min及DDTC加MLA预处理后3 0min时NF κB活性。结果 MLA预处理可减小心肌梗死范围(P <0 .0 5 ) ,降低血浆LDH活性(P <0 .0 5 ) ,减少心肌细胞凋亡率(P <0 .0 1)。预处理使NF κB呈时间依赖性激活,预处理前NF κB活性低,预处理15min开始升高、3 0min达到高峰、60min开始下降。而应用NF κB抑制剂DDTC可完全阻断NF κB复合物活性的增加,也完全消除预处理的保护作用。结论 MLA预处理2 4h对老年大鼠心肌再次缺血/再灌注损伤有保护作用。NF κB参与老年大鼠心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。
- 程芳洲马业新余细球鲍翠玉吴基良
- 关键词：老年大鼠延迟保护作用DDTC心肌预处理
- 核转录因子NF-κB参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。分别应用单磷酰脂A(MLA)、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏,24h对心脏进行较长时间缺血再灌注,检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0min、15min、30min、60min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30min时NF-κB活性。结果MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05vsI/R)。同MLA预处理组相比,DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高,细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比,NF-κB活性在预处理后15min明显升高、30min达到高峰、60min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15min、30min、60min相比,DDTC加MLA预处理后30min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01),而与MLA预处理0min无显著差别(P>0.05)。结论(1)MLA预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2)核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。
- 程芳洲马业新黄俊李俊明余细球鲍翠玉吴基良
- 关键词：单磷酰脂A再灌注损伤
- 单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2Bax蛋白表达的影响
- 2004年
- 目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。
- 程芳洲马业新黄俊唐国华
- 关键词：缺血再灌注单磷酰脂ABEL-2BAX蛋白表达
- 环氧化酶-2表达在单磷酰脂A诱导的大鼠延迟性心肌保护中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨单磷酰脂 A(MLA)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶-2(COX-2)表达的作用。方法雄性 Wistar 大鼠24只分为4组:健康对照组(NC 组)、单纯缺血再灌注组(I/R 组)、单磷酰脂 A 预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂 A 预处理与 COX-2抑制剂 NS-398组(MLA+NS-398组);检测各组心功能、心肌梗死的范围;测定 MLA 预处理后24 h COX-2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量。结果与 NC 组比较,MLA-DP 组心功能明显改善[左室内压峰值(LVSP)分别为:(124.1±12.0)mm Hg和(112.0±26.3)mm Hg,P<0.01],与 MLA-DP 组比较,MLA+NS-398组心功能下降(P<0.01)、心肌梗死范围增大[分别为(14±3)%和(32±9)%,P<0.01]。与 NC 组比较,MLA-DP 组 COX-2蛋白水平明显增加(P<0.01),心肌中前列腺素类化合物含量明显增加(P<0.01)。同 MLA-DP 组比较,MLA+NS 398组蛋白水平无明显变化,但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少(P<0.01)。结论 MLA 预处理适度上调了心肌细胞 COX-2蛋白表达,增加心肌前列腺素类化合物前列腺素 E_2的量,从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。
- 程芳洲马业新鲍翠玉余细球吴基良
- 关键词：氧化还原酶类心肌再灌注损伤
- 基于LAB色彩空间和DWT的数字水印算法被引量：5
- 2006年
- 为了解决电子产品印刷盗版的问题,提出了基于LAB色彩空间和DW T的彩色图像数字水印算法。算法将水印置乱后嵌入到LAB色彩空间的亮度L分量的小波分解系数。实验证明,选择LAB色彩空间的亮度L分量比选择Y IQ色彩空间的Y分量嵌入水印具有更好的实验效果。所提出的算法对常用的图像处理如JPEG压缩、加噪、剪切和滤波等攻击具有较好的鲁棒性、不可见性和安全性。
- 王忠黄华文陈海清
- 关键词：LABDWT彩色图像数字水印鲁棒性
